血清C－反应蛋白对急性肺栓塞近期预后的评估

杨 玲

(广东省佛山市南海人民医院心内科， 广东 佛山 528200)

血清C－反应蛋白对急性肺栓塞近期预后的评估

杨 玲

(广东省佛山市南海人民医院心内科， 广东 佛山 528200)

目的:通过对102例肺栓塞患者的检测，探讨血清C－反应蛋白(CRP)对急性肺栓塞近期预后评估的价值和意义。方法:筛选102例确诊肺栓塞患者，其中老年患者48例，非老年患者54例，平均年龄为52.4±12.8岁，均行CRP、X线胸片、CT、心电图、动脉血气分析等检查。根据CRP的测量值，将患者分为CRP＜10mg/L和CRP≥10mg/L两组。按患者的临床表现、右心功能不全、心肌损伤进行危险分层。结果:老年患者和非老年患者的CRP差异无统计学意义(P＞0.05)。CRP＜10mg/L组的高危例数和死亡率均低于CRP≥10mg/L组，其差异有统计学意义(P＜0.05)。结论:CRP对于评估急性肺栓塞患者的近期预后有重要意义，且该检测方便、经济，应该列为肺栓塞患者的常规检查，以指导临床治疗。

C－反应蛋白; 肺栓塞; 预后评估; 危险分层

肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是指内源性或外源性栓子堵塞肺动脉而导致机体功能障碍的病理生理综合征，是常见的致死性疾病［1］。肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是肺栓塞的一种类型，也是最常见的一种类型，占了PE的绝对大多数，在一般情况下，所说的PE也泛指了PTE。由于PE的临床症状多样，因此探求一种简便而快捷的方法来诊断和评估急性PE的预后是非常迫切需要的。血清C－反应蛋白(CRP)是人体内发生炎症时急性时相反应蛋白，对机体的炎症反应相当敏感。本文通过对102例PE患者的监测，旨在探求CRP是否有助于帮助评估急性肺栓塞近期的预后以及指导临床治疗。

1 资料与方法

1.1 资料选择:选择我院2004年1月至2010年12月期间住院的102例PE患者，均符合了欧洲2008年公布的新版急性肺栓塞诊治指南［2］的诊断标准。排除标准:病程超过2周、近期伴有急慢性感染、急性心肌梗死、风湿性疾病、肿瘤、内分泌异常等。其中，老年患者(≥60岁)48例，非老年患者(＜60岁)54例，平均年龄为52.4 ±12.8 岁。

1.2 方法:102例确诊为肺栓塞的患者入院后均行CRP、X线胸片、心电图、动脉血气分析、超声心动图等检查。其中CRP的采集和测量，均采用一样的标准。根据CRP的测量值，将患者分为 CRP＜10mg/L和CRP≥10mg/L两组。在2008年欧洲的新版肺栓塞诊治指南中，以临床表现(休克或低血压)、右心室功能不全、心肌损伤三个指标，客观地对肺栓塞患者进行了危险分层，即高危和非高危，其中非高危又分为中危和低危。通过对心电图、超声心动图等检查可以诊断右心功能不全的患者，血浆肌钙蛋白的升高认为是心肌损伤的指标。

1.3 统计学方法:采用SPSS13.0统计软件进行统计分析，计量资料用平均数±标准差来表示，采用t检验分析两样本的比较。当P＜0.05时，可认为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 老年患者和非老年患者CRP的比较，见表1。

表1 年老患者和非老年患者CRP的比较 (n)

从表1可以看出，两组的老年患者与非老年患者的CRP差异均没有统计学意义(P＞0.05)。

2.2 两组患者危险分层和预后的对比，见表2。

表2 两组患者危险分层和预后的对比 n(%)

表2中，CRP＜10mg/L的高危例数低于CRP≥10mg/L组的，而低危的例数则明显高于CRP≥10mg/L组，其差异均有统计学意义(P＜0.05)。另外，CRP＜10mg/L的死亡率明显低于CRP≥10mg/L组，且例数差异P＜0.01，有统计学意义。

3 讨论

肺栓塞的临床表现多样，有时发病隐匿，缺乏特异性，往往需要价格昂贵的特殊检查。CRP的监测无疑为诊治和评估急性肺栓塞的预后提供了一个有力依据。CRP是1930年由Tillett和Francis发现的肺炎患者血清中一种与肺炎球菌(现称肺炎链球菌)非特异性的菌体多糖成分C－多糖(CPS)发生沉淀反应的物质［3］。它主要由肝细胞合成，在有炎症反应时生成增多，不因年龄增长而不同。表1中，老年患者和非老年患者的CRP差异没有统计学意义(P＞0.05)，说明CRP的适用人群较广，便于比较。

在表2中，CRP＜10mg/L组中，高危的例数仅有16.0%，其死亡率也仅有5.3%，均远远低于 CRP≥10mg/L，且差异有统计学意义(P＜0.05)。而CRP＜10mg/L组中的低危例数则远远高于CRP≥10mg/L，差异有统计学意义(P＜0.05)。临床表现(低血压或休克)、右心功能不全和心肌损伤是危险分层的三个指标。很明显的，CRP≥10mg/L比CRP＜10mg/L更容易伴发低血压、休克、右心功能不全和心肌损伤等症状，从而进一步影响患者的预后。

在肺栓塞到一定程度以后，因为机械动力、神经体液因素以及低氧的影响，使得肺动脉收缩，导致肺动脉高压，右心室负荷增加，右心室代偿到一定程度以后，最终会失代偿，导致右心室功能不全。有研究发现右心室功能不全可促进血小板活化，引起左室灌注下降、减少心输出量［4］。心输出量减少，循环血量减少，进而引起低血压和休克的发生，极大降低了患者的近期预后。同时，低血压使肝肾的血流灌注减少，肝肾的排泄清除能力下降，也可能是CRP升高的因素之一。

肺栓塞以后CRP的升高，其可能机制主要是肺血栓栓塞症产生后出现一系列的炎症反应［5］。静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态等因素均可以引起肺栓塞，而血管内皮损伤是CRP产生重要原因，还可以直接参与血栓的形成。CRP的合成由细胞因子白细胞介素－6和肿瘤坏死因子－α等诱导产生，引起肺血栓栓塞症的血栓斑块中存在被激活的巨噬细胞，可分泌肿瘤坏死因子－α、白细胞介素－1等细胞因子，能促进白细胞介素－6的表达和分泌，进而促进肝脏合成CRP［6］。以上种种因素均是肺栓塞时CRP升高的原因，可作为炎症反应的一个非特异性指标，且非常敏感。

通过本次研究显示，CRP的升高对于评估急性肺栓塞近期的预后有重要的参考价值，能指导对肺栓塞患者的诊治，而且该检测简便、快速、经济。因此，在临床工作中，对于疑似或者确诊肺栓塞患者，应该常规进行CRP检测，方便对患者进行诊治和预后的评估。

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［4］ Chung T，Emmetyl，Khoury V，et al.Atrial and ventricular echocardiographic correlates of the extent of pulmonary embolism in the elderly［J］.Am Soc Echocardiogr，2006，19(3):347－353.

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B

10.3969/j.issn.1006 －6233.2012.08.028

1006－6233(2012)08－1101－03