胃部分切除术后并发胆石症与幽门螺杆菌感染的关系

来 震 刘立峰 (吉林市中心医院普外二科，吉林 吉林 320)

近些年来由于人们饮食结构及生活习惯的改变，导致因胃部疾病(如胃溃疡、穿孔，胃部肿瘤等)而进行胃切除的患者正逐年增多。研究发现，不同类型的胃部分切除术后约有10% ～20%患者可出现胆石症〔1〕，严重影响患者生活质量，而幽门螺杆菌(HP)感染与胆石症的关系日渐受到重视，本研究选取我院近年胃部分切除术后并发胆石症的患者，检测胆囊黏膜HP感染情况，探讨胃部分切除术后并发胆石症与HP感染的关系。

1 材料与方法

1.1 材料 选取2005年7月至2011年10月于吉林市中心医院普外科就诊的胃部分切除术后(术后0～10年)并发胆石症16例，术前经B超及术中手术探查均无胆石症，无其他手术病史，年龄53～78〔平均(65.5±7.1)〕岁，为观察组。另选同期就诊无手术病史，术前经B超检查及行胆囊摘除术，且术后病理明确诊断胆石症患者20例，年龄52～77〔平均(63.5±4.7)〕岁，为对照组。两组性别与年龄差异不显著(P＞0.05)，具有可比性。

两组患者均行CT及B超检查明确诊断，行腹腔镜胆囊摘除术，取出胆囊，抽取约5 ml胆汁于无菌试管中。剖开胆囊，取2.0 cm×2.0 cm胆囊黏膜;将标本编号后置于 -70℃冰箱保存。

1.2 方法 采用HP免疫组化法、Giemsa染色检测胆囊黏膜HP感染情况，抗体及试剂盒由北京中杉生物制剂有限公司提供;ELISA法检测胆汁HPIgG阳性表达，所用试剂盒由北京华美生物试剂有限公司提供;所有仪器由北华大学生物中心提供。操作严格按使用说明进行。Giemsa染色由吉林市中心医院病理科完成。

1.3 统计学方法 应用SPSS15.0统计软件，计量资料比较行χ2检验。

2 结果

胃部分切除术后并发胆石症组胆囊黏膜HP免疫组化、Giemsa染色与胆汁HPIgG阳性率明显高于对照组。见表1。

表1 两组免疫组化、Giemsa染色、HPIgG阳性率比较(n)

3 讨论

相关研究〔2〕认为，由于迷走神经干切断、食物刺激、食物改道、术后粘连可使胆囊与胆道收缩障碍，以及术后胆道感染等因素可引起胆汁淤积，但其具体发病机制尚不完全清楚。HP是一种存在于胃黏膜表面的革兰阴性需氧菌，被认为与许多消化系疾病相关，在我国具有较高的感染率。赵淑贤等〔3〕研究表明，残胃中HP阳性率在67% ～80%，可促进萎缩性胃炎及肠化生提前出现，提示在胃部分切除后残胃中的HP大量存在，并参与术后并发症的发生。闫继勤等〔4〕也发现，残胃的特殊环境可增加HP在黏液层内的生长繁殖。1993年Ward等〔5〕首次证实在大鼠模型胆囊存在螺旋杆菌。Figum等〔6〕发现胆石症时存在HP感染，且HP可使胆汁中直接胆红素转变成间接胆红素，难溶的间接胆红素可以与钙结合形成胆石。本文发现，在无手术病史的胆石症患者中HP在胆囊黏膜及胆汁中均有较高的感染率，与以上研究结果相似，进一步证明HP感染与胆石症的发生具有密切关系。

Swidsinski等〔7〕研究发现细菌在胆道中可产生多种代谢产物，大量的代谢产物可对胆囊黏膜产生毒性，破坏黏膜上皮细胞，引发黏膜细胞的变性，进而加重胆汁淤积。结合本文结果发现，胃部分切除术后HP感染率明显高于未行胃部手术组，可以推测胃部分切除后胃内酸性环境发生改变，胃酸减少对于细菌的防御功能减弱，HP繁殖增强，增加胆道感染机会;而HP感染破坏胆囊黏膜上皮，参与结石性胆囊炎症发生。

综上所述，胃部分切除术后HP感染很可能是术后并发胆石症的重要因素，因此，胃部分切除后对于HP感染的治疗可能成为防治并发胆石症新方法，需进一步深入研究。

1 Lorusso D，Misciagna G，Noviello M R，et al.Cholelithiasis after BillrothⅡ gastric resection〔J〕.Surgery，1988;103(5):579-83.

2 Sitzmann JV.The effect of CCK in the prevention of cholestasis〔J〕.SGO，1990;170(1):25.

3 赵淑贤，范 荣，鲁永明.幽门螺杆菌与残胃〔J〕.中华消化内镜杂志，1997;14(3):188.

4 闫继勤，刘 婷.胃十二指肠术后残胃癌9例内镜诊断分析〔J〕.中华消化内镜杂志，1997;14(3):189.

5 Ward JM，Anver MR，Haines DC，et al.Chronic active hepatitis of unknown origin in mice from a large research facility〔J〕.Vet Pathol，1993;30:4769-76.

6 Figum N，Cetta F，Angelico M，et al.Most helicobacter pylori-infected patients have specific antibodies，and some also have H.pylori antigens and genomic material in bile:is it a risk factor for gallstone formation〔J〕.Dis Sci，1998;43(4):854-86.

7 Swidsinski A，Ludwig W，Pahlig H，et al.Molecular genetic evidence of bacterial colonization of cholesterol gallstones〔J〕.Gastroenterology，1995;108(3):860-4.