丘脑出血继发肾上腺皮质功能减退临床分析

张跃起

河南洛宁县人民医院神经内科 洛宁 471700

丘脑出血是神经内科急危症，由于出血部位重要，可引起较为严重的神经系统症状及体征。丘脑出血继发肾上腺皮质功能减退更是临床少见，临床症状多样化，与原发疾病不易区分，常常引起误诊误治［1］。我们对救治的9例丘脑出血继发肾上腺皮质功能减退进行总结，报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 本组病例来自2005-03—2011-06我院诊治的丘脑出血继发肾上腺皮质功能减退患者9例，男5例，女4例；年龄68～79 岁，平均73.6 岁。全部病例经头颅CT、MRI影像学检查证实，均符合中华医学会全国脑血管病学术会议制定的脑血管疾病诊断标准［2］。其中左侧丘脑出血6例，右侧丘脑出血3例；出血量3～10mL，平均7.6mL。所有病例既往无糖尿病、原发下丘脑疾病、肾上腺皮质功能减退等疾病。

1.2 临床表现 丘脑出血患者在原发病基础上，于2～6d内突发，意识障碍加剧，烦躁不安，恶心呕吐，血压下降，循环功能不稳定，体温波动；其中高热6例，低体温3例。

1.3 辅助检查 经复查头颅CT、MRI，原有病变无变化，无新鲜出血病灶。血生化检查血糖、血钠、血氯、血钾、血浆ACTH、24h尿17-羟皮质类固醇，具体见表1。

表1 生化检测值

2 治疗及结果

所有病例明确诊断后在治疗原发丘脑出血的基础上，补充血糖，纠正电解质、酸碱平衡紊乱，应用糖皮质激素氢化考的松200mg／d静滴，连续应用4～10d，平均5.9d；所有病例均于应用糖皮质激素替代治疗24h好转，72h内血生化指标恢复正常。停用氢化考的松后口服强的松，持续应用20 d，检查血浆24h尿17-羟皮质类固醇、ACTH，恢复正常后逐渐停用。

3 讨论

肾上腺皮质功能减退依据发病原因分为原发性肾上腺皮质功能减退，多由肾上腺结核、局部感染、自身免疫性疾病、肾上腺肿瘤、白血病等破坏肾上腺皮质引起；继发性肾上腺皮质功能减退是由于脑垂体疾病、下丘脑病变引起促肾上腺皮质激素和黑色素细胞刺激素分泌不足，造成继发肾上腺皮质功能减退。由丘脑出血导致的继发肾上腺皮质功能减退临床上很难见到。

下丘脑既是神经组织又是重要的内分泌器官，可以合成、释放多种神经激素，是重要的内分泌调节器官，下丘脑的神经元细胞合成神经激素后，沿轴突传送至神经垂体（垂体后叶）或送至正中隆起，正中隆起可通过垂体门脉将神经激素传送到腺垂体（垂体前叶）。当发生下丘脑部位感染、肿瘤、血管病变等可引起神经激素分泌紊乱，从而对全身内分泌功能造成影响，引起功能紊乱［3］。丘脑出血时由于出血对下丘脑造成影响，血肿压迫、局部刺激等对丘脑毗邻的下丘脑功能造成严重干扰，使促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）下降，分泌肽类激素下降等综合因素导致促肾上腺激素（ACTH）释放减少，从而导致肾上腺皮质分泌减少，形成继发性肾上腺皮质功能减退［4］。本组病例中血浆ACTH 及24 h尿17-羟皮质类固醇下降，有明显肾上腺皮质功能减退，充分证明丘脑出血引起单纯促肾上腺皮质激素释放激素分泌减少，导致继发肾上腺皮质功能减退。

肾上腺皮质功能减退使糖皮质、盐皮质激素分泌减少，导致严重的低血糖、电解质紊乱，加之原发疾病，导致内环境紊乱加重，加重脑功能损害，易误诊为原有丘脑出血加剧造成，导致延误病情，造成误诊误治［5］。

本组病例丘脑出血后2～3d原有神经系统症状加剧，经影像学检查，原有病变无变化，伴明显的血糖下降、电解质紊乱（血钠下降、血氯下降、血钾升高）、24h尿17-羟皮质类固醇和血浆ACTH 下降，可明确诊断。

一旦明确诊断后应积极进行糖皮质激素替代治疗［6］，且充分纠正水盐电解质紊乱，随着病程的延长，丘脑出血部位的血肿吸收，局部损伤及刺激因素消退，对下丘脑造成的损伤及刺激减少，下丘脑分泌功能恢复正常，神经、体液的反馈调节功能逐渐恢复正常，继发肾上腺皮质功能减退症状体征消失。

［1］龚德生，孔云龙，邵耐远，等，颅脑损伤后血清垂体前叶激素甲状腺水平的变化及意义［J］.中华创伤杂志，2010，26（1）：32.

［2］王凤丽，张诒勋，麻琳.急性脑血管病神经内分泌变化的研究［J］.医学综述，2008，14：385.

［3］林志宇.左侧丘脑出血继发肾上腺皮质功能减退症8 例报告［J］.临床神经病学杂志，2006，8（3）：213.

［4］李义召，郭洪志，迟兆福.急性脑血管病患者下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴与性腺轴功能研究［J］.临床神经科学，2006，14（2）：88.

［5］刘光宇.外伤性脑损伤致垂体前叶功能减退［J］.国际神经病学神经外科学杂志，2008，35（3）：215.

［6］蓝瑞芳.丘脑出血继发肾上腺皮质功能减退12例分析［J］.中国实用神经疾病杂志，2010，13（4）：63.