消化性溃疡合并消化道出血136例临床分析

周 刚

岳阳市一人民医院消化内科，湖南岳阳 414000

为探讨消化性溃疡(PU)合并上消化道出血的影响因素。笔者分析了2008年1月～2011年6月在我院确诊为消化性溃疡的859 例患者资料。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组消化性溃疡患者共859 例，男580 例，女279 例，年龄35～72 岁，平均48 岁，所有患者均符合消化性溃疡的相关诊断标准，并经胃镜检查确诊。

1.2 方法

采用随访调查方法，统计性别、年龄、溃疡部位、饮酒史、NSAIDs 服用史等情况。

1.3 统计学方法

所有数据都采用SPPS 12.0 软件包进行处理，百分率的比较采用精确概率法和卡方检验。

2 结果

合并上消化道出血136 例（15.83%），其中，出血组服用非甾体类抗炎药（NSAIDs）史、年龄>60 岁的患者与未出血组比较有显著性差异（P<0.01），见表1。

表1 消化性溃疡合并上消化道出血的影响因素[n（%）]

3 讨论

急性上消化道出血为消化性溃疡的常见并发症之一，大多数病情危重，来势凶险[1]，本研究显示，服用非甾体类抗炎药（NSAIDs）史及年龄>60 岁的消化性溃疡患者更易合并上消化道出血，是消化性溃疡合并上消化道出血的危险因素。 老年PU患者更易合并上消化道出血，可能与老年人易患有心脑血管疾病，血管弹性差，影响止血有关。NSAIDs 增加PU 合并上消化道出血的风险，是PU 合并上消化道出血的高危因素。 这是因为，非甾体类抗炎药主要通过控制环氧化酶活性来减少炎性介质花生四烯酸的代谢产物前列腺素的合成，而达到控制炎症、减轻疼痛的治疗目的。 有研究表明：前列腺素是胃肠黏膜防御功能的重要调节因子[2]，有多种生理功能：其一是胃酸分泌和氢离子弥散能被抑制，碳酸氢盐及胃黏液的分泌能被增加，而使胃黏膜微血管系统和胃黏膜的良好状态被维护，并使其正常毛细血管通透性被维护。 其二是胃黏膜的供血状态被调节，有利于胃黏膜修复环境被提供。 其三是内皮细胞的完整性能被前列腺素保持，稳定溶酶体膜，减少溶酶体释放。 这些因素对胃黏膜起到保护作用。 胃黏膜的各种保护因素被NSAIDs 通过减少前列腺素的生成来降低，从而使胃酸分泌被增多和胃黏膜的攻击因子被增加，最终诱发和导致胃黏膜损伤甚至引起溃疡。 NSAIDs在酸性环境下一般呈非离子型，且脂溶性较高，易穿过胃黏膜细胞膜并聚集在细胞内，引起胃黏膜细胞损伤，造成溃疡并发上消化道出血。

有研究表明，随着胃内pH 值的下降，非甾体类抗炎药对胃黏膜损害作用也在渐渐加强， 就是非甾体类抗炎药对胃黏膜的损害作用呈pH 依赖性。 当pH 值越低时，对胃黏膜的损害就越强，而当Hp 感染时，可增加基础胃酸及胃泌素刺激后的胃酸分泌， 使pH 值降低。 此外Hp 感染时能减少胃黏液的分泌，而NSAIDs 能够破坏胃黏膜的黏液-碳酸氢盐屏障，Hp 感染和NSAIDs 均可对胃黏膜屏障造成损害，两者存在协同作用，如若两者同时存在可将进一步加强其损害作用[3]。另研究表明服用NSAIDs 的Hp 阳性的PU 患者根除Hp 会导致胃溃疡愈合不良，根除后6 个月内溃疡的发生率并无减少[4]。

综上所述，服用非甾体类抗炎药史及年龄>60 岁的消化性溃疡患者更易合并上消化道出血，是消化性溃疡合并上消化道出血的危险因素。 因此对高龄消化性溃疡患者应高度引起注意，对溃疡病患者，应尽量避免使用非甾体类抗炎药。

[1] 孙鲁梅，姜若兰.上消化道大出血诊治经验及进展[J].中国实用内科杂志，2008,25（12）：1145-1147.

[2] 张华冰，倪庆芳.奥美拉唑与其他药物的相互作用[J].中国误诊学杂志，2007,7（5）：1154-1155.

[3] 郑发寿，樊小明，刘红燕，等.消化性溃疡伴上消化道出血与幽门螺杆菌感染非甾体类消炎药物关系探讨[J].中原医刊，2004，31(9)：1-3.

[4] 娄泓杰.41 例消化性溃疡合并上消化道出血诊治探讨[J].中国现代药物应用，2010，4（3）：46-47.