HIV感染性脊髓炎误诊1例分析

黄景波

(云南省文山州中医医院， 云南 文山 663000)

1 病例报告

患者，男，32岁。因双下肢渐阵性乏力1月余，加重不能行走4天入院。患者诉1月前因感冒后出现高热，诉全身酸痛，自到药店购感冒退热药(具体不详)口服后，高热退，全身酸痛消失。尔后出现腰骶部及双下肢酸软麻木，曾到外院住院治疗1月不见症状减轻，于2011年7月30日转入本院，门诊以(1)痹证；(2)格林—巴利综合征收住院。

查：T 36.9 ℃，R 20次/min，P 82次/min，BP 110/60 mmHg，心肺(—)，专科情况：左侧肢体跟腱及腱反射减弱、右侧跟腱及腱反射消失、左侧肌力2级、右侧肌力0级、痛温觉存在。WBC 3.5×109/L，Hb 117g/L，N 64.1%，PLT 174×109/L，肝肾功正常，K 4.5 mmol/L，Na 131.1 mmol/L，CL 91.4 mmol/L，ESR：26 mm/h，CRP(—)，脑脊液常规及生化检查：微黄，混浊，细胞总数：2900×106/L，N：62.4%，L：23.6%，CSF TP 116.5 mg/L，CSF GLU 1.01 mmol/L；CSF Cl 102.4 mmol/L，CSF细菌及真菌培养：均未生长；CSF及血清结核抗体试验：(—)，十二导联心电图示：T波异常。腰椎、颅脑MRI平扫：(1)脊髓圆锥以下马尾神经集结增粗，结合临床，考虑蛛网膜炎可能；(2)L3/4至L5/S1椎间盘轻度膨出；(3)脑实质未见异常。在治疗及完善辅助检查的过程中，患者诉双下肢无力加重、烦燥。于8月4日复查CSF常规及生化、血常规、血生化，结果基本同前。根据文山地区流行病学资料，结合患者临床表现，8月5日行传染病血清免疫学检查：HAV—IgM(—)，HCV(+)，TP—Ab(—)，HIVAb—1/2：抗体待复查，两对半(—)，同检CSF HIVAb—1/2：抗体待复查。另采集标本送文山州CDC做确认试验，HIVAb—1/2：(+)追问病史患者10余年前有吸毒史，确诊后病人转到文山州医院进行HAART疗法治疗至今。

2 讨论

人HIV-1进入神经系统已有比较明确的解释[1]。Levy JA(2010)专著已提到：“(1)游离病毒或感染细胞直接或通过感染构成血—脑屏障内皮细胞运转入脑内；(2)特异嗜神经性HIV病毒；(3)病毒蛋白的毒性效应；(4)诱导毒性细胞因子；(5)自身免疫或其它免疫现象。本病例在腰部MRI平扫可见脊髓圆锥以下马尾神经集结增粗，脑脊液肉眼观察混浊，细胞总数：2900×106/L，表现为急性化脓性脑膜炎的脑脊液特点，是HIV原发性神经系统感染的临床表现之一。

HIV作为艾滋病的致病因子，不仅是一种造成机体免疫缺陷的嗜淋巴细胞病毒，也是一种危险的嗜神经病毒，感染早期即可侵犯神经系统。资料报道艾滋病患者中30%～40%有神经系统受累，且10%～27%为首发症状，尸检发现90%以上艾滋病患者有神经系统的病理改变[2]。云南省文山州中医院作为“云南省中医药治疗艾滋病试点项目”定点门诊治疗基地之一，2005年9月8日～2011年11月31日，共收治了经云南省疾病预防控制中心确诊的HIV感染者/AIDS 患者378例，仅本例患者首发症状为双下肢渐阵性乏力，又因患者隐瞒了有本病的高危人群病史，导致误诊多为临床医生对本病缺乏认识和警惕。

神经系统HIV急性原发性感染：初期可无症状，但神经系统表现可为HIV感染的首发症状。促进HIV感染后疾病发作的因素是HIV的生物学变异、增强毒力的病毒株、宿主免疫机制及其与伴随感染的相互作用(如丙型肝炎病毒)，它们可上调HIV的表达及感染，并促进病情的加重和临床表现的复杂化与多样化。本例患者首发症状为双下肢渐阵性乏力，从考虑多发病常见病的角度出发，入院时忽视了流行病学资料分析(病人隐私问题)，未作传染病血清免疫学检查，随病情发展及进一步的完善检查确诊，诊断结论更是大家未能预料的结果。

由于HIV是一种嗜神经病毒，高度选择性地侵袭和定位于神经系统，要提高艾滋病神经综合征的诊断率，关键在于医务人员提高对本病的认识，对以神经系统障碍为临床表现时，要警惕与脊髓病、周围神经病和肌病等疾病相鉴别。应根据流行病学资料、患者临床表现、免疫学、病毒学和MRI检查综合判定，以免误诊、延误治疗及抢救的时间。

[1]Levy，J.A.艾滋病病毒与艾滋病发病机制[M].3版.北京：科学出版社，183～198.

[2]王维治.神经病学[M].北京：人民卫生出版社，173～175.