依帕司他联合空气波压力治疗仪及中药泡足治疗糖尿病周围神经病变临床分析
2012-11-22龚玉萍文晓琴张雅薇
龚玉萍 文晓琴 张雅薇
糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病最常见的慢性并发症之一,发生率可达70%~90%。在糖尿病截肢患者中,几乎均存在外周神经病变。我院采用依帕司他联合空气波压力仪及中药泡足治疗糖尿病周围神经病变患者43例,疗效满意,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 DPN患者86例,其中男40例,女46例,年龄36~78岁,平均年龄52岁,糖尿病病程6~30年。所入选的患者均符合以下条件:①符合1999年世界卫生组织(WHO)制定的糖尿病诊断标准[1],②四肢末梢存在感觉障碍或感觉异常,③膝腱反射减弱或消失,深感觉障碍,④神经肌电图提示不同程度的神经传导速度减慢。⑤排除其他疾病导致的末梢神经炎。
1.2 方法 将86例患者随机分为两组,2组一般资料比较差异无统计学意义,具有可比性。在试验前两组均进行饮食、运动疗法和药物调整控制血糖、血脂、血压。对照组43例给予维生素B12500 μg肌注,1次/d。治疗组给予依帕司他(商品名唐林,江苏扬子江制药厂,每片50 mg),50 mg/次,3次/d,饭前口服,同时联合空气波压力仪治疗,每次30分钟,1次/d。选用上肢及下肢气套,根据病情及患者的耐受性,设定充气压力40~70 mm Hg,同时治疗四个肢体,并予以中药泡足(三七 15 g,川牛膝 15 g,丹参20 g,甘草10 g,鸡血藤20 g,桂枝10 g,桑枝20 g,黄芪30 g),上述药方加水至4000 ml,慢火煮沸30 min,待水温降至25℃ ~30℃时浸泡双足,每次30分钟,1次/d,总疗程半个月。治疗前后分别测血糖(空腹及餐后2 h血糖)、果糖胺及血压等指标,观察血糖、血压水平变化,同时测定治疗前后的症状、膝腱反射、神经传导速度(NCV)的改变,从而判断疗效。
1.3 疗效判定[2]显效:自觉症状(肢端针刺感、疼痛、麻木等)有明显改善或消失,膝腱反射好转或恢复,神经传导速(NCV)恢复正常或增加>5 m/s;有效:自觉症状有所减轻,膝腱反射减退较前有所好转,NCV增加1~5 m/s;无效:自觉症状无改善,膝腱反射无变化,NCV无变化或下降。
2 结果
2.1 试验前后监测血糖(包括空腹及餐后2 h血糖)、果糖胺以及血压水平。两组试验前后血糖、血压指标无差异(P>0.05),且血糖、血压控制理想,结果不受血糖影响。
2.2 临床效果,治疗组显效共20例,有效22例,无效1例,总有效率为90.3%,对照组显效5例,有效10例,无效28例,总有效率为34.9%,治疗组与对照组总有效率差异有统计学意义(P<0.05)。
2.3 两组治疗前后的神经传导速度比较,对腓总神经运动传导速度(MNCV)和感觉传导速度(SMCV)进行测定。试验前后测量NCV,结果见下表。治疗组NCV明显高于对照组,两组间显著性差异(P<0.05)。
表1 2组神经传导速度变化(x ± s,m/s)
3 讨论
糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病的常见慢性并发症[3],现发病机制仍不明确,多认为血管损害和代谢异常起着重要作用,主要表现为以下几点:①神经组织内的山梨醇和果糖明显增加,导致细胞渗透压增强,引起雪旺细胞(Schwann cells,SCs)水肿,神经节段性脱髓鞘改变。②轴索变性出现节段性脱髓鞘及轴索上髓鞘再生[4]。③血管性缺血缺氧假说,因为高血糖导致微血管病变,供应营养神经的血管出现闭塞,从而导致神经营养障碍。
依帕司他是一种醛糖还原酶抑制剂(ARIs),通过抑制多元醇通路中的限速酶AR而阻断葡萄糖向山梨醇转化,有效地改善了糖尿病周围神经病变(DPN)[5]。Ohi等[6]实验证实,糖尿病状态下神经组织神经生长因子(NGF)含量降低是引起糖尿病周围神经病变的原因之一,依帕司他能升高糖尿病体神经组织NGF含量达到治疗糖尿病周围神经病变的目的。
空气波压力治疗仪运用间歇性压力,通过对患者上下肢末梢至躯干的反复收缩和松弛作用,促进瘀滞静脉排空及四肢血液循环,达到扩张活化血管效果,并可以改善微循环,解决血管缺血、缺氧引致神经营养障碍等问题,从而对糖尿病周围神经病变有一定疗效。
中药泡足的特点为[7]:①药物外用,可以避免对消化道的刺激,无肝肾功能损害;②医疗成本低,且使用简便,患者易接受。③药物可以直接作用于皮肤,改善血液循环及神经传导,较快缓解四肢麻木及疼痛等症状;本组43例患者在治疗过程中未发生不良反应,且治疗总有效率达90.3%,说明依帕司他联合空气波压力治疗仪及中药泡足可有效缓解糖尿病周围神经病变的症状,提高神经传导速度,是治疗糖尿病周围神经病变的有效且安全的方法。
[1]叶任高,陆再英.内科学.第6版.北京:人民卫生出版社,2004:797.
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[4]李剑波,陈家伟.糖尿病外周神经病变的发展机理研究进展.国外医学内分泌分册,2004,3(2):242.
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