急性重症胰腺炎胃肠功能衰竭防治体会

黄淳 罗宝英

(福建省三明市第一医院 福建三明 365000)

急性重症胰腺炎(SAP)是一种严重的高分解代谢为基础的疾病,胰酶激活可以造成对胰腺及其周围组织的自身消化。此病病情凶险,发展迅速,常出现多系统器官功能衰竭(MSOF),预后较差,病死率高达30%～40%,是临床比较常见的危重急腹症之一[1]。因为此病的病情变化快并且也较复杂,治疗起来非常棘手。在所有并发症中胃肠功能衰竭是SAP最常见的并发症,常发生在其他脏器衰竭之前,是MSOF的一种局部表现,也是治疗SAP的重点和难点。我院在非手术治疗有明确胃肠功能衰竭的SAP取得了显著的效果,现具体阐述如下。

表1 治疗组与观察组治愈率比较(n=34)

1 资料与方法

1.1 一般资料

所有病例均选自我院2002年1月至2010年1月,收治的急性重症胰腺炎病人共68例。其中男38例(55.88%),女30例(44.12%),年龄在22～75岁,平均年龄为48岁。所有病例都排除了严重心脑肾疾患。将所有病例随机分为2组,治疗组50例(73.53%)、对照组18例(26.47%),2组患者在年龄、症状、病程、性别等方面经统计学处理,差异无显著性(P>0.05),但具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 诊断方法 所有患者都以不同程度的腹痛、腹胀为主要症状而入院,伴或不伴有恶心、呕吐、发热。查体腹部均有不同严重程度的腹膜刺激征,并排除了胃肠道穿孔等其他外科急腹病症。血、尿淀粉酶结果显示均不同程度的升高,有的患者血清淀粉酶突然下降明显,但患者病情恶化。彩超提示胰腺肿大,胰腺周围显示有液性暗区。增强CT局部扫描显示胰腺肿胀,周围脂肪出现水肿,胰周有不同量的液体聚积,坏死程度有所不同。18例(26.47%)患者腹腔穿刺抽出血性腹水,血性腹水中淀粉酶增高。13例(19.11%)患者出现难复性休克,经扩容后休克仍未见好转。其中发病原因中,胆源性31例(45.59%)例、酒精性21例(30.88%)、高脂性10例(14.71%)、暴饮暴食6例(8.82%)。所有病例的诊断都符合中华医学会消化病分会胰腺疾病学组,在2003年制定的“中国急性胰腺炎诊治指南(草案)”[2],和胃肠功能衰竭诊断标准(草案)[3]。

表2 治疗组与观察组治疗效果比较[例(%)]

表3 治疗组与观察组症状和并发症恢复正常时间比较[d,()]

表3 治疗组与观察组症状和并发症恢复正常时间比较[d,()]

注:2组恢复时间比较,*P<0.05,有统计学意义

组别 例数 腹痛腹胀缓解时间 血淀粉酶恢复正常时间 胰腺水肿改善时间治疗组 50观察组 18(3.2±0.12)* (3.7±2.63)* (6.28±1.12)*4.92±1.22 7.89±7.44 7.94±1.42

1.2.2 治疗方法 所有病例均给予常规综合治疗,包括心电监护,监测血压、心率、呼吸、血氧饱和度、禁食、吸氧、持续的胃肠减压,保持大便通畅;早期要选择高效广谱杀菌且能透过血胰屏障的抗生素,及时做细菌培养,以后要根据培养和药敏结果尽快来降低抗菌的覆盖面,使抗感染转入目标性的治疗;H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂来抑制胃酸分泌;生长抑素抑制胰液分泌;奥曲肽持续24h静脉点滴,连续3～5d;补充血容量、改善微循环,保护重要器官功能,纠正酸碱紊乱,保持水电解质平衡及营养支持治疗。治疗组50例患者,在常规治疗基础上还加用了中药丹参静脉点滴,中药生大黄每次100mL,经胃管内注入、保留1h左右,每日2次,疗程为5～7d。

1.2.3 统计学方法 采用SPSS 18.0统计软件进行统计学分析,计量资料两者之间的比较采用t检验,计量资料以均数±标准差()表示。P<0.05为具有统计学意义。

1.3 观察项目

观察患者在综合治疗前后,腹痛缓解程度、首次排便的时间、并发症发生率、死亡率等。疗效评定标准显效为3d内腹痛症状全部消失,血淀粉酶化验指标恢复正常;有效为5d内腹痛症状大部缓解,血淀粉酶化验指标恢复正常;无效为5d后腹痛症状仍然存在,血尿淀粉酶化验指标仍高未降。治愈率=(显效例数+有效例数)/总例数×100%[4]。

2 结果

(1)治疗组治愈率92.00%、并发胰腺囊肿5.88%、改为手术治疗1例、未发生胃肠功能衰竭者、无一例死亡,观察组治愈率72.22%、并发胰腺囊肿11.76%、并发胃肠功能衰竭8.82%、改为手术治疗1例,死亡1例。2组治愈率,详见表1。

(2)本研究2组均取得了良好的治疗效果,但并发症的发生率存在着显著差异(P<0.05),有统计学意义,详见表2,表3。

3 讨论

从本组的资料可见,多数合并胃肠功能衰竭的SAP可以通过上述非手术治疗治愈,这说明针对重症急性胰腺炎的发生和发展机制,有选择地采用非手术治疗措施在临床上是有效及可行的。

饮食对于SAP病人尤为重要,直接影响到此病的治疗效果。因为食物中的酸性食糜进入到十二指肠会促进胰腺的分泌,使肠管内的压力突然增高,加重胰腺的病变[5]。因此,SAP病人必须严格禁食,持续胃肠减压,只有这样才能解除肠内积气积液,达到避免呕吐的效果,避免了胃酸和食物刺激十二指肠,而分泌大量的肠激素更加增加了肠液的分泌,最终降低了酶对胰腺的自溶作用。奥曲肽可抑制胰腺外分泌,从而有效预防和治疗重症胰腺炎并发症,在重症胰腺炎的治疗中具有举足轻重的作用。我院使用质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂抑制胃酸分泌,减轻或避免胃肠黏膜在酸过多情况下的损害,从而预防胃肠功能障碍,减少胃肠衰竭及诱发循环衰竭因素和循环衰竭几率,阻断MSOF。急性重症胰腺炎合并感染是导致重症胰腺炎病程迁延、并发症频频发生、死亡率大大增加的主要原因,其主要的感染类型表现在腹腔感染、肺部感染、肠源性感染和泌尿系感染等,我院根据药敏试验结果选用的头孢三代、甲硝唑、喹诺酮类等抗生素,有效的防治了感染的发生。

由于SAP患者早期胰酶的自身消化和炎症介质的作用,使患者血液和血浆大量渗出,其丢失的总液量可达血容量的30%,因此,在急性重症胰腺炎的早期很容易发生低血容量休克,所以补充血容量是疾病早期的重要措施之一。我们要做到及时和有效的扩容,以达到有效提升血压来纠正休克。补液的过程中要注意液体的总量和液质,要补脱平衡;改善微循环我们选用的是前列地尔、丹参等,以此来提高胰腺自身的血液灌注;要缓解疾病剧烈的炎性反应,因此,我们早期应用地塞米松治疗,目的是抑制某些有害的细胞因子,如TNF和白细胞介素6的分泌,也达到清除自由基的目的。有研究提示地塞米松与山莨菪碱联合应用于此病,显著增强了抑制有害细胞因子TNF的产生[6]。再由于SAP患者的能量消耗大于正常人的20%～30%,所以只有充足的能量供给,才能保证机体正常的能量需要,才能更有助于机体损伤的修复。因此,合理的营养支持对防治胃肠及其他多脏器功能衰竭等并发症具有重要的作用。肠外营养一直以来被大家视为SAP患者营养治疗的主要方法,我院就采用的是肠外营养,肠外营养比任何肠内营养对胰腺的刺激都小。

急性重症胰腺炎(SAP)的胃肠道损伤,在胃肠功能衰竭的病理生理过程中起着关键性的作用。主要是急性重症胰腺炎导致了胃肠动力的功能障碍,其中低钾血症造成的麻痹性肠梗阻和胃肠黏膜受损占35%～58%。胃肠功能衰竭分为三期:(1)功能受损期:临床表现为比较明显的腹胀症状、肠蠕动显著减弱;(2)功能衰竭早期:表现为高度的腹胀、肠蠕动极为弱;(3)衰竭期:表现为肠麻痹、应激性溃疡出血、胃肠黏膜的多发出血[7]。因此,胃肠功能衰竭是SAP的治疗难点和重点,也常较其他脏器发生衰竭早。正常胃肠的蠕动可以将进入胃内有害的细菌1h内排入结肠,2h全部排出肠道。但当胃肠蠕动显著减弱或者消失时,可以造成肠道内的细菌和毒素的排泄障碍,导致了肠道内细菌过度的生长繁殖,最终为菌群失调,细菌易位和毒素吸收也相应的增加。

而胃肠动力学的恢复和改善,是缓解和预防胃肠功能衰竭最关键最有效的方法。改善胃肠动力学可以有效的降低肠腔内压力,同时也增加了胃肠道的血液供应,改善了肠道局部组织的微循环,减轻了缺血、缺氧对胃肠壁黏膜造成的机械性损伤,同时缺血再灌注时所产生的大量氧自由基而造成的损伤也显著的减少了;胃肠动力学的恢复和改善,还可以有效的抑制菌群失调,从而维持正常的肠道微生态环境,使肠管组织保持良好的血液供应和淋巴循环,促进肠道IgA的合成及S-IgA的释放,达到了增强黏膜免疫力的效果;总之通过上述一系列机制改善了胃肠道的屏障功能,能有效防止细菌及毒素的移位,真实有效的预防了SAP合并的胰腺、胰周感染等并发症的发生。因此改善胃肠动力对SAP有积极的治疗意义,对减少并发症的发生有着显著的意义。

研究证明,局部组织的微循环障碍是造成ANP早期胃黏膜损伤的主要原因,急性重症胰腺炎的病程中不仅存在着胃黏膜的缺血,而且还有缺血再灌注损伤参与。丹参具有活血化瘀,具有抑制血小板聚集粘附和释放的作用,可以有效的降低红细胞的聚集指数,达到了改善血流变环境的作用;SAP患者肠黏膜缺血可产生大量氧自由基,引起肠黏膜损伤,而外源性自由基清除剂对肠黏膜有保护作用。丹参还可以良好地清除氧自由基,能很好的抗脂质过氧化;也有保护局部组织细胞膜,调节组织的修复与再生功能;因此,丹参对患者重要脏器的缺血再灌注损伤,能起到有效的保护作用,加之丹参价廉易得,为众多患者及家属所能接受和肯定。根据此原理和特点,我们在对重症急性胰腺炎采取个体化常规综合治疗基础上,加用中医中药丹参静脉点滴,对预防胃肠功能衰竭起到了很好的效果。中医学用大黄治疗胰腺炎具有悠久的历史,大黄主攻积滞、清湿热、泻火、凉血、祛瘀、解毒。大量临床及实验研究证实生大黄具有以下多种作用:(1)维持肠道菌群平衡,并使紊乱的菌群恢复正常[8];(2)保护细胞间紧密联结,维持细胞结构的完整性,保护黏膜屏障;(3)促进肠黏膜杯状细胞大量增生,杯状细胞能分泌大量黏液,形成黏膜与肠腔之间的黏液层,阻止肠腔内毒素与上能上能下细胞接触而损伤上皮,同时抑制肠菌繁殖,加固黏膜屏障[9～10];(4)降低内毒素所致的胃肠道微血管的通透性,减轻肠壁水肿,保护黏膜屏障,降低黏膜通透性,促进胆汁排泄,抑制肠道细菌易位和内毒素的吸收;现代药理和动物实验研究还表明大黄能抑制胰蛋白酶等多种胰酶,缓解急性胰腺炎的能量代谢障碍,改善胰腺炎早期的胰缺血,增加胰腺组织DNA合成和蛋白含量,参与胰腺细胞的修复和再塑,对胰腺细胞具有保护作用[11]。

综上所述,非手术综合治疗SAP有效,中药对防止SAP并发症的发生有着显著效果,尤其对防止胃肠功能衰竭效果明显,值得临床推广,但对其作用机制尚还有待进一步的研究。

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