主动脉球囊反搏治疗心肌梗死后无复流和慢血流临床研究

范树信，王 旭，邵一兵，要英杰

心肌梗死后再灌注治疗能够显著地增加梗死后患者的生存率，因此得到了广泛的应用［1］。然而，有时候尽管开通了心外膜的大血管，但由于微循环的梗阻，组织水平上血流并没有得到有效的改善，这种现象就是无复流/慢血流现象［2］。无复流和慢血流是PCI的严重并发症，也是急性心肌梗死预后不良的独立预测因子，通常预示着患者的预后不良［3］。主动脉球囊反搏术 (IABP)在PCI高危及心源性休克患者中的治疗效果已得到研究证实［4］，但在PCI术后慢血流/无复流的研究较少。本研究通过比较应用IABP和未应用IABP的PCI术后慢血流/无复流的患者神经分泌因子、BNP和心脏超声测量左室射血分数 (LVEF)值结果，探讨IABP对无复流/慢血流的治疗价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料 我院2006年1月—2011年6月因ST段抬高性心肌梗死行急诊PCI术后发生无复流/慢血流现象患者51例。入选标准:根据典型胸痛、心电图ST段抬高、动态演变及心肌坏死标志物浓度的动态改变判定;无复流/慢血流现象是指在无明显的持续性机械梗阻 (排除有明显的狭窄性病变，夹层和血栓形成，心外膜血管痉挛)的情况，冠状动脉远端前向血流速度缓慢或无血流 (TIMI血流≤1级为无复流，TIMI血流=2级为慢血流)。根据TIMI分级将患者分为慢血流组 (26例)和无复流组 (25例)，慢血流组中随机11例患者应用IABP，其余15例未应用IABP，无复流组中随机14例患者应用IABP，其余11例患者未应用IABP。病例排除标准:(1)室间隔穿孔、心室游离壁破裂、左房室瓣脱垂等机械并发症;(2)不可逆性脑损伤或晚期癌肿;(3)严重肝肾功能不全及其他终末期疾病;(4)胸腹主动脉瘤及外周血管病变;(5)严重主动脉瓣关闭不全;(6)凝血机制紊乱等。

1.2 PCI方式 所有患者在胸痛发作0.5～12.0h内完成冠状动脉造影以及PCI术，判断梗死相关动脉 (IRA)并进行直接血管成形术，仅开通IRA。PCI前即刻嚼服300mg氯吡格雷，阿司匹林300mg。术后低分子肝素抗凝7d，阿司匹林100mg，氯吡格雷75mg服用12个月。常规给予硝酸酯类、他汀类调脂药，无禁忌证者给予血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、受体阻滞剂治疗。

1.3 IABP使用方法 主动脉内气囊反搏机为 Datascope 98型，导管为8F双腔经皮主动脉球囊导管，球囊体积34～40ml。根据患者心功能情况于术前或术中及时置入IABP。在严格无菌操作下，以Seldinger's法于左或右侧股动脉穿刺，选择8F的球囊导管，连接于主动脉球囊反搏仪，以心电触发模式1∶1起搏 (合并心房纤颤患者使用压力触发模式)，调整心电图及动脉压力图形适中。患者病情趋于稳定后，反搏频率按1∶1、1∶2、1∶4比率逐渐撤离反搏仪。在体内期间，终止搏动不能超过30min。IABP应用期间常规使用抗生素并且详细记录相关并发症。IABP脱机标准:植入术后24～48h胸痛消失、心电图抬高ST段恢复、无心力衰竭、无恶性心律失常、停用降压药;心率＜110次/min、平均动脉压＞70mmHg、尿量＞30ml/h、CI≥2L·min－1·m－2，逐渐减少反搏比率一段时间后血流动力学仍稳定，病情无反复将IABP撤离。治疗组IABP平均使用时间为 (30.0±8.9)h。

1.4 观察指标及实验方法 左室收缩功能:术后10d、3个月、6个月左房内径 (LA)、左室内径 (LV)、LVEF改变。应用PHILIPS IE33彩色超声心动图仪测量两组患者治疗10d后其LA、LV、LVEF;非IABP组有1例患者治疗10d后死亡，该患者彩色超声心动图仪测量值未纳入统计。ANGⅡ、ALD、BNP采用放射免疫法测定，试剂盒由北京北方生物技术研究所提供，试剂盒由美国Biosite Incorporated公司提供。超声心动图检测为盲法，LVEF测量采用Simpson双平面法。

1.5 统计学方法 所有数据采用SPSS 17.0统计学软件处理，计量资料以 (±s)表示，采用两样本t检验;重复测量计量资料组间比较采用一般线性模型重复测量方差分析F检验。计数资料采用χ2检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 慢血流组和无血流组分别应用IABP与未应用IABP组的BNP随时间变化的比较 在慢血流组和无复流组中，应用IABP后患者BNP峰值较未应用IABP组明显降低，且其下降速度优于未应用IABP组，两者差异有统计学意义 (P＜0.05，见表1)。

2.2 慢血流组和无血流组分别应用IABP与未应用IABP组的醛固酮 (ALD)的比较 在慢血流组和无复流组中，应用IABP后患者ALD下降速度优于未应用IABP组，两者差异有统计学意义 (P＜0.05，见表2)。

2.3 慢血流组和无血流组分别应用IABP与未应用IABP的血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)的比较 在慢血流组和无复流组中，应用IABP后患者ALD下降速度优于未应用IABP组，两者差异有统计学意义 (P＜0.05，见表3)。

表1 各组BNP随时间变化的平均值 (ng/L)Table 1 The average of BNP changed with time in each group

表2 各组ALD随时间变化的平均值 (ng/L)Table 2 The average of ALD changed with time in each group

表3 各组AngⅡ随时间变化的平均值 (ng/L)Table 3 The average of AngⅡchanged with time in each group

2.4 慢血流组和无血流组分别应用IABP与未应用IABP的LVEF值比较 在慢血流组和无复流组中，应用IABP后患者LVEF值改善优于未应用IABP组，两者差异有统计学意义 (P＜0.05，见表4)。

表4 各组LVEF随时间变化的平均值 (%)Table 4 The average of LVEF changed with time in each group

3 讨论

无复流和慢血流是恶性心律失常、心力衰竭、心源性猝死等主要心血管并发症的重要预测因素，影响患者的长期预后。多项研究结果表明［5］，其发生率占所有冠状动脉介入患者的0.6% ～2.0%。冠状动脉无复流是PCI的严重并发症。冠状动脉无复流的预后不良，发生急性心肌梗死概率为30%，院内死亡率为15%，直接影响PCI的近期成功率［6］。目前治疗PCI后无复流/慢血流的主要有药物有硝酸甘油、钙抗药、腺苷、硝普钠等药物，以及远端保护装置等［7］。IABP是一种左心辅助装置，广泛应用于急性冠脉综合征 (ACS)的治疗，尤其是对有严重并发症的ACS介入治疗取得了非常好的效果;但对无并发症的ACS介入治疗作用及介入治疗中无复流现象的影响有争议［8］。

本研究发现，IABP能够促使PCI术后出现无复流/慢血流的患者BNP得到明显改善。BNP是1988年Sudoh等在猪脑组织中分离出来的，主要由心室合成分泌，在心室壁张力增加或容量负荷过重时，在心室压力增高情况下由prep－roBNP分解而来，具有利尿利钠效应，能够舒张血管、对抗肾素－血管紧张素－醛固酮系统，抑制醛固酮的分泌，在调节体液容积、血管压力和电解质平衡方面起着重要的作用，是抵御容量负荷过重及高血压的一个主要内分系统［9］。急性心肌梗死后BNP水平反映了心肌梗死后心脏的功能状态，其数值与心肌梗死范围的大小有关，梗死面积越大，心功能越差，BNP水平越高。BNP水平的测定已被广泛应用于心功能水平的早期诊断、治疗和对患者预后的评估。本研究结果表明，应用IABP后，无复流组和慢血流组患者的BNP峰值提前，下降速度也明显快于未应用IABP的患者，提示应用IABP能较早改善患者的心脏功能。

心肌梗死后，由于心室重构而引起左室成分包括肾素、血管紧张素原、血管紧张素1(AngⅠ)、AngⅡ、血管紧张扩张及神经内分泌系统激活，后者包括肾素－血管紧张素－醛固酮的激活。主要转换酶、ALD，其中ALD可引起心肌间质纤维化，致心肌梗死后心功能进行性恶化，使近期、远期病死率增加，严重影响预后［10－11］。本研究表明IABP可明显降低肾素－血管紧张素－醛固酮系统的水平，从而改善预后，减轻重构。

通过超声心动图监测LVEF值，能直接地评估患者心脏的收缩功能。随访10d、3个月、6个月结果证实，IABP能改善患者的LVEF，提高心脏收缩力，直接改善心脏功能。其机制主要与IABP能减轻心脏的负荷，改善神经内分泌因子有关。

综上所述，应用IABP可以改善无复流/慢血流患者的神经内分泌因子，提高患者的预后。

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