23例肺栓塞临床特点分析

蒋学友 黄永菊

肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是由于体内外各种栓子阻塞肺动脉系统引起肺循环障碍的临床疾病。西方国家对PE研究较早，对PE的医疗关注较多，在我国医学界曾把PE看作少见病，近年来我国医疗界对PE病例的报道显著增多，由于PE的临床表现缺乏特异性，病死率高，临床容易漏诊和误诊，因此本文希望通过对既往PE病例的临床特点分析与总结，为进一步认识PE积累临床经验。

对象与方法

近5年诊治的23例PE患者，年龄38～82岁，中位年龄69岁，其中男性13例，女性10例，均经检查确诊。诊断依据2001年中华医学呼吸病分会提出的《肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南》［1］。本文希望通过对PE患者的临床特点进行分析总结，找出其发病特点，所选指标均为临床常用而且易于操作的，包括高危因素、临床表现、血气分析、D－二聚体、心电图、X线胸片、心脏彩超检查结果等。

结 果

1．高危因素:23例PE患者中存在高危因素有21例(91．30%)，其中慢性心肺疾病 15 例(65．21%)，吸烟 12 例(52．17%)，长期卧床 5 例(21．73%)，下肢深静脉血栓形成4例(17．39%)，恶性肿瘤3例(13．04%)，手术后 2 例(8．69%)，结缔组织病 1 例(4．34%)，既往有 PE 病史者1例(4．34%)，部分 PE病者同时具有多种高危因素。

2．临床症状及体征:见表1。

表1 23例PE患者主要症状与体征

3．血气分析:见表2。

表2 23例PE患者血气分析结果

4．D－二聚体:D－二聚体阳性(＞500μg/L)21例(91．30%)。

5．心电图:心电图表现异常的21例(91．30%)，可以表现为一种或多种异常形式，常见异常表现为:ST－T改变14例(60．86%)，窦性心动过速12例(52．17%)，电轴右偏8例(34．78%)，SⅠQⅢTⅢ4例(17．39%)，肺性P 波3例(13．04%)，右束支传导阻滞5 例(21．73%)，正常心电图2 例(8．69%)。

6．X线胸片:23例患者X线胸片发现肺气肿4例(17．39%)，肺野局部斑片状阴影4例(17．39%)，肺动脉段凸出 3例(13．04%)，胸腔积液 3例(13.04%)，部分患者X线胸片有一种以上异常表现，大致正常13例 (56．52%)。

7．超声心动图检查:超声心动图异常有20例(86．95%)，肺动脉压增高者 19 例(82．60%)，右室扩大12例(52．17%)，肺动脉增宽6 例(26．08%)，心包积液 3例(13．04%)，右心室血栓 2例(8.69%)。

8．确诊检查结果:CT肺血管成像(CTPA)12例，肺通气/灌注核素扫描14例，其中5例既做CTPA又做肺通气/灌注核素扫描，肺动脉造影2例。其中双肺栓塞16例，表现为双肺多发性肺段及肺亚段栓塞，其中2例合并有肺动脉干栓塞;右肺栓塞4例，1例为右肺动脉干栓塞，3例表现为多发性肺段栓塞;左肺栓塞3例，为多发性肺段栓塞。

9．患者预后:20例治疗好转后出院，3例死亡。

讨 论

PE是一种常见肺血管疾病，肺血栓栓塞是PE的最常见类型，通常所称的PE即指肺血栓栓塞。研究发现，PE发生后，大约65%病人出现栓塞区域血流完全中断，PE病死率为7% ～11%，再次发生的PE病死率大约增加3～4倍，超过90%的死亡病例发生于未治疗的患者［2］。PE致死率高，未治疗的PE病死率高达25%～30%，在美国各种疾病死亡数中PE位列第3位，在我国尚无确切的流行病学资料，据估计PE的绝对数远高于美国［3］。有文献表明PE与多种危险因素有关，包括年龄、静脉血栓史、恶性肿瘤、长期卧床、激素治疗及服用避孕药等，同时具有多种危险因素则更是增加PE的危险性［4］。本组PE患者，21例(91．30%)存在危险因素，其中最多见为慢性心肺疾病15例(65．21%)，其他危险因素依次为吸烟、下肢深静脉血栓形成、长期卧床、恶性肿瘤、手术后、结缔组织病等，与上述文献结果一致。

PE临床表现多样，常见症状有呼吸困难、胸痛、晕厥、烦躁、咯血、咳嗽等，大约20%患者出现三联征(呼吸困难、胸痛、咯血)，常见体征有呼吸急促、心动过速、发绀、肺动脉区第二心音亢进或分裂等［5］。本组患者多见症状是呼吸困难21例(91．30%)、胸闷16 例(69．56%)心悸 9 例(39．13%)，多见体征是呼吸急促18 例(78．26%)、心动过速 10 例(43．47%)、发绀8例(34．78%)，其他症状体征表现较少，PE三联征仅见3例(13．04%)。晕厥有3例(13．04%)，晕厥见于大块PE，可为PE的首发或唯一症状。呼吸困难主要与低氧血症有关，PE部位血流减少，肺泡有效通气面积减少，通气/血流比例失衡，右心房压力升高可能引起功能性闭合的卵圆孔开放，产生心内右向左分流，PE引发的肺动脉高压则有可能引起肺内血管床部分出现动－静脉短路及间质和肺泡内液体渗出增多，以上多种因素均会引起肺功能下降，出现低氧血症，同时会有代偿性过度通气，引起低碳酸血症。本组病例均出现了低氧血症，大部分患者出现低碳酸血症，与文献报告一致，动脉血氧分压降低比动脉血氧饱和度降低更明显［6，7］。这是由于在氧解离曲线上，动脉血氧分压在60mmHg以上时主要体现了血红蛋白与氧气的结合，在此段氧解离曲线上动脉血氧分压变化对动脉血氧饱和度影响不大。D－二聚体(D－dimer，D－D)是反映已交联的纤维蛋白被纤溶酶降解的特异性分子标志物，对急性PE敏感性高达92% ～100%，本组病例D－D阳性率很高，达到21例(91．30%)，与上述结果一致［1］。D －D 特异性低，手术、肿瘤、炎症、组织坏死均可使D－D升高，文献证实正常水平的D－D对于排除PE是一个有用的阴性预测指标。对于肺段及以下部位的小块PE或发病初期PE患者则可能因为D－D低而出现假阴性结果，因此对于高度怀疑PE者，即使DD阴性也不可排除PE，而应该进一步检查CTPA、肺通气/灌注核素扫描或肺动脉造影以明确诊断，本组病例即有3例确诊为PE者，初始D－D呈阴性，其中有1例经动态检测，D－D转为阳性，其中2例D－D始终为阴性。因此D－D更适合作为可疑非高危PE的初步筛查［8，9］。本组PE患者X线胸片未见尖端指向肺门的楔形典型肺梗死病变，只见斑片状影、胸腔积液等非特异性表现，少数(13．04%)患者可见与PE引发的肺动脉高压相关的表现为肺动脉段凸出，大多数(56．52%)未见明显异常改变，这是因为肺有双重血供，不易出现肺梗死，因此X线胸片不易出现楔形梗死病变。本组PE病人大部分(91．30%)心电图有非特异性表现［10，11］:ST －T 改变为 14 例(60．86%)，表现为 ST段在V1和aVR导联抬高或T波在V1－6出现倒置，从右向左心方向倒置逐渐变浅，这与冠心病引起的T波倒置不同，T波倒置的导联数与PE的面积正相关，ST－T改变主要与右心系统压力升高及右心功能不全有关。SⅠQⅢTⅢ(Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置)对PE特异性高，敏感性低，本组患者有4例(17．39%)，SⅠQⅢTⅢ不典型表现包含 SⅠ、SⅠQⅢ、QⅢTⅢ、QⅢ等，Ⅰ导联 S 波加深反映右室延迟除极，Ⅲ导联出现Q/q波反映心脏的顺钟向改变，Q波常出现在Ⅲ和aVF导联，不出现在Ⅱ导联，这与下壁心肌梗死不同。本组其他心电图异常形式有窦性心动过速、电轴右偏、肺性P波、右束支传导阻滞等。本组病例超声心动图检查大部分异常，最多见为肺动脉压增高者19例(82．60%)，其他还有右房、右心室扩大、肺动脉增宽、右心室血栓，以上超声结果为PE提供间接征象。

综上所述，PE临床表现虽然缺乏特异性，但是可见低氧血症及右心室高压或右心功能不全相关的症状及辅助检查结果。绝大部分都有胸闷、呼吸困难等症状，而且以活动时明显，呼吸困难时肺部没有与之匹配的严重的湿啰音或哮鸣音，静息时可无明显症状。晕厥可伴随出现甚至为首发或唯一表现，典型的三联征(呼吸困难、胸痛、咯血)较少见。PE体征以呼吸急促、心动过速相对多见。血气分析表现为低氧血症、低碳酸血症，低氧血症比低碳酸血症更多见，低氧血症时动脉血氧分压比动脉血氧饱和度降低更明显。D－D敏感性高，特异性低，是一个有用的阴性预测指标。PE患者X线胸片大部分无明显异常，部分可见斑片状影、胸腔积液等非特异性表现。心电图和超声心动图大部分有右心高压和右心功能不全的表现。如果临床工作中结合上述多方面因素，一定会对PE认识更全面，诊断更准确，对PE的医疗更有帮助。

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