限制性补液治疗肺挫伤伴失血性休克的疗效分析

巩玉刚

限制性补液治疗肺挫伤伴失血性休克的疗效分析

巩玉刚

肺挫伤是最为常见的肺实质损伤，如伴发失血性休克，则易继发急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)以及多脏器功能衰竭综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)，是创伤后死亡的重要因素之一［1］。失血性休克的治疗关键在于及时恢复有效循环血量以及组织供氧。传统的补液方法为早期快速补充大量液体，但肺挫伤发生后，肺毛细血管通透性增强，如大量补液则易引发肺水肿，因此，如何平衡处理2者的矛盾是临床医生研究的重要课题。本院采用限制性补液及常规补液方法治疗肺挫伤伴发失血性休克患者，并评价疗效及预后，现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 2009年1月至2011年1月，我院急诊科收治的肺挫伤伴失血性休克患者62例，其中男47例，女15例，年龄8～55岁，平均(32.5±5.7)岁。致伤原因:交通事故39例，从高处跌落10例，挤压伤5例，锐器挫伤6例，其他2例;损伤部位:多发伤58例，占93.5%，以胸部损伤为主36例，以腹部损伤19例，四肢及骨盆损伤为主5例，颅脑损伤为主2例;合并有胸骨骨折10例，连枷胸8例，气胸12例，血胸5例，肝破裂5例，脾破裂7例。创伤严重程度评分(ISS)为19-29分，平均(23.7±1.9)分，APACHEⅡ评分为16-41分，平均(20.5±4.6)分。所有患者入院时均明确诊断为肺挫伤伴失血性休克，均有严重低氧血症表现。依据入院顺序随机分为2组:观察组33例，其中轻度休克9例，中度休克15例，重度休克9例;肺挫伤Ⅰ级8例，Ⅱ级17例，Ⅲ级8例;对照组29例，其中轻度休克8例，中度休克14例，重度休克7例;肺挫伤Ⅰ级7例，Ⅱ级15例，Ⅲ级7例。2组患者在性别、年龄、ISS评分、APACHEⅡ评分等一般资料比较，差异无统计学意义，具有可比性。

1.2 方法 2组患者均迅速清除呼吸道分泌物及血块，保持呼吸道通畅，立即供氧，严重者立即行气管插管或呼吸机辅助通气;快速建立2条以上的静脉通道，予补液治疗，并随时监测血压、心率、脉搏、血氧饱和度、中心静脉压(central venous pressure，CVP)等生命体征;对有合并伤的患者在明确诊断后进行手术治疗，控制活动性出血。对照组遵守早期、快速、充分补液原则，维持收缩压≥90 mm Hg，平均动脉压(mean arterial pressure，MAP)在60 ～80 mm Hg，CVP≥5 cmH2O;观察组进行快速补液，在平均动脉压达40 mm Hg时，减慢滴速，使平均动脉压维持在40-60 mm Hg之间，CVP为2-5 cmH2O。

1.3 观察指标 观察2组患者平均输液量以及治疗后MAP、CVP的差异;2组治疗前后血小板计数(PLT)、凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、血红蛋白(Hb)、碱剩余(BE)、氧分压(PaO2)、PaCO2、血氧饱和度(SaO2)及氧合指数的差异;脱机时间、ARDS及MODS发生率、死亡率等。

1.4 统计学方法 采用SPSS15.0软件进行分析，计量资料采用(均数±标准差)(±s)表示，应用t检验，两组间率的比较采用方差检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

表1 凝血功能比较(±s)

表1 凝血功能比较(±s)

注:与本组治疗前比较，＊＊P ＜0.01，*P＜0.05;与对照组比较，##P＜0.01，#P ＜0.05

组别 时间 PLT(109/L) PT(s) APTT(s) Hb(g/l)248.5±106.9 19.5±1.6 56.9±15.2 108.2±26.3(n=29) 治疗后 212.4±105.2 14.6±1.8＊＊ 40.2±17.6＊＊ 87.4±27.4＊＊观察组 治疗前 241.2±101.2 19.8±1.9 57.3±15.7 110.1±25.6(n=33) 治疗后 254.5±105.4 12.6±1.5＊＊## 31.2±13.9＊＊# 93.2±29.2对照组 治疗前*

表2 动脉血气分析比较(±s)

表2 动脉血气分析比较(±s)

注:与本组治疗前比较，＊＊P＜0.01，*P＜0.05;与对照组比较，##P＜0.01

组别 时间 PaO2(mm Hg) PaCO2(mm Hg) SaO2(%) 氧合指数(PaO2/FiO2) BE(mmol/L)3.4(n=29) 治疗后 63.2±4.8＊＊ 34.2±4.7＊＊ 93.2±8.5＊＊ 178.3±7.9* -7.6±2.4＊＊观察组 治疗前 54.2±5.6 48.5±5.7 87.1±8.9 175.5±8.4 -10.6±3.2(n=33) 治疗后 73.4±5.7＊＊## 29.5±4.9＊＊## 94.1±9.2＊＊ 200.1±8.9＊＊## -5.7±2.6＊＊##对照组 治疗前 52.3±5.9 49.2±5.4 86.8±8.2 173.2±8.2 -10.3±

表3 脱机时间、ARDS及MODS发生率、死亡率比较(例，%)

2 结果

2.1 平均输液量及MAP、CVP比较 对照组平均输液量(2745 ±104)ml，观察组平均输液量(1639 ±109)ml，差异有统计学意义(P＜0.01)。对照组 MAP为(76.2±8.4)mm Hg，CVP为(9.1±2.6)cmH2O;观察组 MAP为(53.1±9.3)mm Hg，CVP为(3.6±1.3)cmH2O，2组比较，差异均有统计学意义(P＜0.01)。

2.2 凝血功能比较 如表1所示，2组患者治疗前PLT、PT、APTT、Hb水平比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。对照组PLT计数较治疗前下降，观察组PLT计数较治疗前上升，但差异无统计学意义(P＞0.05)，2组Hb水平均较治疗前下降(P＜0.01或P＜0.05)，PT、APTT均较治疗前明显缩短(P＜0.01)。观察组PLT计数较对照组升高，但差异无统计学意义(P＞0.05)，观察组PT及APTT水平下降较对照组明显(P＜0.01或P＜0.05)，Hb水平下降差异无统计学意义(P＞0.05)。

2.3 动脉血气分析比较 如表2所示，治疗前2组患者PaO2、PaCO2、SaO2及氧合指数比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，2 组 PaO2、PaCO2、SaO2及氧合指数治疗后均较治疗前显著改善(P＜0.01或P＜0.05);观察组除SaO2改善情况与对照组无显著差异(P＞0.05)，其余各指标改善情况均优于对照组(P＜0.01)。

2.4 脱机时间、ARDS及MODS发生率、死亡率比较 如表3所示，观察组脱机时间显著短于对照组(t=4.1447，P＜0.01)，而ARDS及MODS发生率、死亡率方面，观察组虽低于对照组，但差异无统计学意义(P＞0.05)。

3 讨论

目前，对于肺挫伤的致病机理尚未完全清楚，多数学者认为由于暴力产生强烈的高压波，作用于胸壁或腹部等，使胸廓变形，胸腔容积迅速变小，产生胸内高压，挤压肺脏，引起肺实质出血、水肿，当外力消除时，变形的胸廓由于韧性而迅速弹回，产生瞬间胸内负压，引发损伤区域的再次及附加损伤［2］。肺挫伤的主要病理改变为肺泡、毛细血管的损伤。肺组织毛细血管通透性增加，肺泡及肺间质内发生血液渗出、水肿及大量炎性细胞浸润，甚至肺泡破裂，使肺实质含气量下降，而血管外的含水量增加，从而导致肺通气及换气功能障碍，形成肺水肿、肺动脉高压，降低肺组织的氧合能力［3］。因此肺挫伤的临床表现由于损伤部位、范围及严重程度的不同而差异较大。轻者仅有咳嗽、气短、胸闷、胸痛或血痰等，胸片显示为半边状阴影，听诊可闻及散在啰音，于1～2 d即可完全吸收;重者存在呼吸困难、发绀、血性泡沫痰、心律失常等，听诊呼吸音减弱，并可闻及广泛的啰音，动脉血气显示低氧血症，大多数患者损伤后1 h内胸片可见明显改变，在12～24 h内病情迅速发展，胸片显示由斑点状浸润-弥漫性或局部融合浸润-弥漫性大面积浸润或实变影 。因此，对于暴力损伤疑似肺挫伤的患者，准确判断临床症状，应用辅助检查手段进行确诊十分重要，以免贻误病情。本研究中62例患者受入院，均依据临床症状及血气分析、胸部X片快速、准确地诊断为肺挫伤。

本组研究结果显示，限制性补液还可提高患者的预后及生存率，但可能由于样本量不够大，观察时间不够长，2组预后的差异未能得到充分体现。充分补液组患者的凝血及循环功能改善情况较差，甚至恶化的原因可能在于大量液体的补充加速血液稀释，降低渗透压，影响凝血机制，从而加重肺水肿及出血，引发组织缺血-再灌注损伤等一系列病理损伤，促进炎性介质的活化与释放，进而造成全身性、广泛性的组织损伤，最终发生 ADRS、MODS，甚至死亡。

综上所述，在肺挫伤伴失血性休克患者的治疗中，限制性补液方式可有效改善失血性休克，减轻凝血障碍、酸中毒及肺水肿，提高患者的预后及生存率。近来对液体复苏有了许多新观点［5］，如高渗盐、高胶体液等，可有效扩充血容量，改善微循环，减轻组织水肿，而对凝血功能无明显影响，是新型的、更有效的补液方案，但其存在较多问题和不足，有待临床医生进一步研究解决。

［1］ Cohn SM，Dubose JJ.Pulmonary contusion:an update on recent advances in clinical management．World J Surg，2010，34(8):1959-70．

［2］ Danelson KA，Chiles C，Thompson AB，et al.Correlating the extent of pulmonary contusion to vehicle crash parameters in near-side impacts．Ann Adv Automot Med，2011，55:217-30．

［3］ Dilip Gude，Ramesh Babu Byrapaneni.Ischaemia modified albumin:Does it bolster our diagnostic ammunition?．Indian J Anaesth，2011，55(4):408-411．

［4］ de Moya MA，Manolakaki D，Chang Y，et al.Blunt pulmonary contusion:admission computed tomography scan predicts mechanical ventilation．J Trauma，2011，71(6):1543-7．

［5］ 刘红梅，孙海晨.创伤性休克复苏的研究进展．创伤外科杂志，2011，13(1):78-81．

255300 解放军第一四八医院急诊科