低白蛋白血症，胸腔积液与重症急性胰腺炎死亡危险因素的相关性

梁晖 艾新波 潘文胜

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是一种发病快，进展迅速，病死率较高的内科疾病，一项多中心临床研究的数据表明中国SAP患者病死率为11.8%^［1］。李小彦等^［2］回顾性分析186例SAP患者，多脏器功能衰竭相关性病死率为49.0%。对比分析暨南大学附属珠海医院和浙江大学医学院附属第二医院100例SAP患者，两所医院根据中华医学会消化病学分会胰腺病学组，中华医学会消化病学分会胰腺病学组诊治共识意见，进行规范化诊治。对于SAP内科治愈标准定义：①感染控制；②坏死物的良好吸收；③无需外科手术干预。SAP外科治愈标准定义：①感染控制；②坏死物的良好吸收^［3］。本文研究目的在于识别SAP患者死亡高危因素，便于临床医师评估其预后。

1 资料与方法

1.1 一般资料

生存组SAP患者88例，男性49例，女性33例，年龄（51.95±1.63）岁，住院时间（46.55±3.55）d，住院费用(101 840.00±11 914.87)元，Ranson评分(4.07±0.10)，CTSI(7.72±0.18)，血清白蛋白水平(30.62±0.52)g/L,胸腔积液发病率65.9%，假性囊肿发病率13.64%，败血症发病率11.36%，ARDS发病率4.54%，急性肾功能衰竭发病率4.54%。死亡组SAP患者12例，男性4例，女性8例，年龄(55.92±4.86)岁，住院时间(42.00±16.40)d，住院费用(238 910.00±50 846.70)元，Ranson评分(4.58±0.15)，CTSI(8.58±0.47)，血清白蛋白水平(24.73±1.39)g/L,胸腔积液发病率100%，假性囊肿发病率8.33%，败血症发病率41.67%，ARDS发病率66.67%，急性肾功能衰竭发病率50.00%。100例SAP患者，其发病原因：胆源性42例，酒精性30例，高脂血症性21例，内镜逆行性胰胆管造影术（ERCP）后2例，病因不明者5例。

1.2 诊断标准

中华医学会消化病学分会胰腺病学组专家关于SAP的内科规范治疗建议^［4］，SAP的诊断至少应该满足以下3项中的2项：①上腹痛、血清淀粉酶水平升高3倍以上；②计算机断层成像(CT)或磁共振(MR)有急性胰腺炎的变化，同时有胰周广泛渗出和(或)胰腺坏死、和(或)胰腺脓肿等改变；③器官功能衰竭。

1.3 住院诊治

SAP患者72 h内均安排胰腺增强CT检查，心电监护，监测心、肝、腎、肺、脑等重要脏器有无并发症，禁食，胃肠减压，补液，纠正水、电解质、酸碱失衡，营养支持，抑制胰酶分泌，制酸，抗炎等内科保守治疗。若出现以下并发症者则行外科手术治疗：①胰腺坏死范围呈进行性扩大，并发腹腔间隔室综合征（ACS）；②胰腺脓肿，内科引流无效；③胰腺假性囊肿，内科引流无效；④胆道梗阻，ERCP内镜取石失败^［5］。本研究22例SAP患者符合上述外科手术适应证，行外科手术。

1.4 危险因素分析

生存组88例SAP患者，死亡组12例SAP患者，针对以下指标分析：性别，年龄，住院天数，住院费用，Ranson评分，CTSI，胸腔积液，血清白蛋白，胰腺假性囊肿发生率，急性肾功能衰竭，败血症，ARDS。

1.5 统计学方法

本研究采用SPSS 16.0软件分析，计量资料采用成组t检验，One-Way ANOVA，计数资料采用χ2检验，以P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

100例SAP患者，12例死亡，病死率为12%。死亡组SAP患者血清白蛋白水平（24.73±1.39），生存组SAP患者血清白蛋白水平（30.62±0.52），P=0.000，死亡组10例SAP患者血清白蛋白≤30 g/L（10/12），生存组38例SAP患者血清白蛋白≤30 g/L（58/88），两组差异具有统计学意义（P=0.000）。死亡组胸腔积液发病率100%（12/12），生存组胸腔积液发病率（58/88）65.9%，前者明显高于后者，差异具有统计学意义（P=0.033）。死亡组与生存组SAP患者住院费用差异具有统计学意义（P=0.000），死亡组SAP患者败血症发病率41.67%（5/12），生存组SAP患者败血症发病率11.36%（10/88），前者明显高于后者（P=0.000）。死亡组SAP患者急性肾功能衰竭发病率50.00%（6/12），生存组SAP患者急性肾功能衰竭发病率4.54%（4/88），前者明显高于后者（P=0.000）。死亡组SAP患者ARDS发病率66.67%（8/12），生存组SAP患者ARDS发病率4.54%（4/88），前者明显高于后者（P=0.000），见表1。

3 讨论

SAP起病快，发展迅速，早期极易出现多脏器功能衰竭（MODS）并发症，病死率较高，本研究组报道其病死率为12%，与国内外学者报道一致。目前国内学者多采用Ranson评分，APACH-Ⅱ评分、C-反应蛋白（CRP）和CTSI，血钙评估SAP患者预后。胸腔积液，入院24 h血清白蛋白水平预测SAP预后的研究成为国内外学者研究热点。

卢秀英等^［6］报道，发生胸腔积液的患者Ranson评分，血淀粉酶水平明显高于无胸腔积液患者，预测胸腔积液为入院48 h内CT检查，能早期反应病情，可作为确定SAP的一个参考因素。项和平等^［7］研究报道AP患者入院时胸腔积液的发生可作为一项有用的、经济的、简单的指标，预测病情严重程度及预后。Heller等^［8］研究表明，影像学发现胸腔积液对于SAP诊断的敏感性达84.2%，特异性达91.4%。关于胸腔积液与急性胰腺炎严重程度之间的发病机理，目前尚不明确，但胸腔积液的早期出现提示SAP的可能^［9］。本组研究表明，死亡组胸腔积液并发症发生率为100%（12/12），生存组则为65.9%（58/88），两组差异具有统计学意义P＜0.05），胸腔积液的发生可能与SAP早期炎症介质的释放，导致胸膜微血管通透性增加有关，尚有待进一步临床研究。

炎症介质的大量释放，诱发全身炎症反应综合征（SIRS），ARDS，亦导致蛋白合成受到抑制，住院后24 h低白蛋白血症（白蛋白＜30 g/L）,患者病死率明显增加，该学者推测低白蛋白血症是住院SAP患者死亡的严重危险因素^［10］。炎症介质的“瀑布级联”反应或者SIRS导致内毒素水平的急剧升高，诱发败血症，ARDS，由于机体处于高分解代谢状态，血清白蛋白水平显著较低^［11］。关于SAP死亡危险因素研究，血清CRP≥170 mg/L，OR值为7.074；血清白蛋白≤30 g/L，其OR值为7.224，推测低白蛋白血症较CRP水平更能预测住院SAP患者病死率^［12］。本研究发现，在CTSI，Ranson评分无统计学差异的条件下，生存组血清白蛋白水平（30.62±0.52），死亡组血清白蛋白水平（24.73±1.39），两组差异具有统计学意义（P＜0.05），死亡组10例SAP患者血清白蛋白≤30 g/L（10/12），生存组38例SAP患者血清白蛋白≤30 g/L（38/88），两组差异具有统计学意义（P＜0.05）。其中，2例低白蛋白血症SAP患者，入院24 h行胰腺坏死组织清创联合引流急诊手术，术后出现肠瘘，研究表明，低白蛋白血症极易并发术后肠瘘并发症的发生，纠正白蛋白水平至关重要。另外，低白蛋白血症导致血浆渗透压减低，诱发胸腔积液的发生。低白蛋白血症联合胸腔积液成为SAP患者死亡的协同危险因素。

本研究提示看，住院后24 h血清白蛋白测定，胸腔积液的出现预测SAP预后意义重大。若血清白蛋白＜30 g/L，CT或胸部正侧位片提示胸腔积液，则患者住院费用、败血症、急性肾功能衰竭、ARDS发生率、住院病死率等均会增加。

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（收稿日期：2012-01-08）

（本文编辑：何小军）

DOI：10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2012.08.025

基金项目：国家公益性行业基金（200802112）；浙江省自然科学基金项目（Y2080001, Y12H160121），浙江省中医药管理局基金（2007ZA019）

作者单位：，广东省珠海，暨南大学附属珠海医院普外科（梁晖），消化内科(艾新波)；浙江大学医学院附属第二医院消化内科(潘文胜)

通信作者：潘文胜，Email：wspan223@yahoo.com

中华急诊医学杂志2012年8月第21卷第8期Chin J Emerg Med,August 2012,Vol.21,No.8

P902-904