甲氯酚酯联合葛根素治疗急性酒精中毒的临床疗效的观察

刘 军

（天水四O七医院急诊科，甘肃 天水 741000）

急诊科常见由于饮酒过度，导致酒精中毒的患者，救治不及时，可危及患者生命。现将2006年8月至2010年6月在我院急诊科收治的部分急性酒精中毒患者应用甲氯酚酯联合葛根素治疗，取得的临床疗效结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 研究对象

所有52例研究对象，均为2006年8月至2010年6月在我院急诊科收治的单纯酒精中毒患者，均符合第十二版《实用内科学》酒精中毒诊断标准[1]。52例随机分为甲氯酚酯组30例与纳络酮组22例，甲氯酚酯组男25例，女5例；轻度中毒10例，重度中毒20例；纳络酮组男12例，女10例；轻度中毒14例，重度中毒8例。将患者根据临床表现分为轻度中毒组与重度中毒组。轻度中毒组：男16例，女8例，年龄20～65岁，平均（42±12.6）岁，就诊时间为饮酒后30～90min，平均（65±12）min；平均饮酒量（400±120）mL；重度中毒者28例，男21例，女7例，年龄18～68岁，平均（41±11.5）岁，就诊时间为饮酒后60～100min，平均（60±10.5）min；平均饮酒量（420±150）mL；2组在性别、年龄以及就诊时间等方面均无差异（均P＞0.05）。

1.2 治疗方法

对两组患者均监护神志、心率、呼吸、血压等生命体征，未洗胃，在给予催吐，适当利尿、补液、高渗糖（糖尿病患者禁用）、维生素C 、维生素B6、纠正酸碱及水电解质紊乱等常规治疗基础上，甲氯酚酯组给予首剂甲氯酚酯50mg静脉推注后，给予葛根素400mg加入5%葡萄糖液静滴，并每2h给予甲氯酚酯50mg另一通道静脉缓慢推注。纳络酮组予首剂纳络酮0.8mg静脉推注，之后予纳络酮2mg入液静脉滴注。纳络酮组纳络酮每日总量不超过4mg。

1.3 疗效判定

以患者开始治疗的时间为起点，至患者神志恢复正常时间为终点，计为中毒缓解时间，观察两组的治疗疗效。

1.4 统计方法

全部资料用SPSS 11.5统计软件处理。计数资料比较采用χ2检验，计量资料以均数±标准差（±s）表示，分别采用t检验，P＜0.05有显著统计学差异。

2 结 果

两组患者在性别、年龄、血压、心率、临床表现等方面比较无差异 （P＞0.05），两组患者治疗后症状缓解时间见表1。结果显示，两组临床症状缓解时间无差异 （P＞0.05）。

表1 两组症状缓解时间比较 （±s，min）

表1 两组症状缓解时间比较 （±s，min）

注：与对照组相比较，1） P＞0.05

images/BZ_45_175_2949_1196_3008.png轻度中毒缓解时间 96.62±15.501） 98.58±15.08重度中毒缓解时间 218.75±25.361） 227.36±20.54

3 讨 论

酒精是中枢神经抑制剂，急性中毒时，酒精可通过血脑屏障进入大脑，从而使皮层功能受到抑制，以后渐及延髓和脊髓，并引起血管痉挛（脑血管平滑肌收缩），随着酒精浓度的增加局部脑血流量也逐渐下降，还可引起血小板突发性增多和药细胞比积、血粘稠度增加，致脑组织血液减少，微循环障碍[2]。机体处于应激状态，促使内源性阿片释放，同时乙醇的代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成阿片肽，直接或间接作用脑内的阿片受体，引起急性中毒症状。表现为中枢神经系统兴奋或抑制状态，严重者可导致呼吸、循环以及肝功能障碍，甚至因中枢神经麻痹死亡[3]。酒精中毒后所产生的高水平β-内啡肽与酒精中毒一样能直接减少脑血流量，产生脑微循环障碍，致脑组织缺血、缺氧，加深了酒精中毒时的昏迷[4]。另外酒精的代谢产物（1-异喹啉生物碱）也有阿片样作用，可抑制中枢神经系统，抑制呼吸中枢。所有这些物质还可以抑制前列腺素和儿茶酚胺的心血管效应。导致血压下降[5-7]。

甲氯酚酯可作用于外周和中枢神经系统，还可促进脑细胞的氧化还原，增加对碳水化合物的利用，兴奋处于抑制状态的中枢神经系统，不但有脑细胞的活化功能，而且有清除自由基、促进机体的代谢，保护细胞膜，增加记忆与提高智能，为治疗重度急性乙醇中毒提供了理论依据[8]。用素性味甘辛，无毒的葛根，已有数千年的历史用于解酒。经现代药学证实：葛根主要有效成份为异黄酮化合物以及少量黄酮类物质，其中葛根素的含量最高[9]，葛根素的解酒作用可能是通过降低急性酒精中毒患者的β-内啡肽水平从而起到解酒促醒的作用[10]。

纳络酮是阿片受体特异性拮抗剂，是目前治疗急性酒精中毒较理想的药物。本研究发现，甲氯酚酯组与纳络酮组在症状的缓解上无显著差异，甲氯芬酯联合葛根素可以替代纳络酮治疗急性酒精中毒。

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