阿托伐他汀治疗慢性心力衰竭75例临床分析

程 春

（长沙市中心医院，湖南 长沙 410000）

慢性心力衰竭（CHF）是由各种原因引起的心脏疾病发展到终末期的一种临床综合性症状，是心泵功能减退导致心排血量不能满足代谢需要的一种病理生理过程，具有较高的发病率和病死率[1]。2006年1月至2011年6月，我院在常规应用抗心力衰竭药物治疗的基础上，给予阿托伐他汀治疗CHF患者75例，获得了满意的效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组共150例，男86例，女64例，年龄36～82岁，平均62岁，病程1.5～13年，平均5.8年；心功能分级：Ⅱ级52例，Ⅲ58例，Ⅳ级40例；其中高血压心脏病58例，冠心病44例，风湿性心脏瓣膜病26例，扩张性心肌病16例，先天性心脏6例。所有患者均经病理及临床检查所证实，并排除合并有严重肝肾疾病、全身免疫性疾病、糖尿病、肿瘤、急慢性感染及服用非甾体抗炎药患者[2]。将所有患者随机分为观察组和对照组各75例，两组患者的性别、年龄、心功能分级、原发病种类及病程等基本资料经统计学处理，无显著性差异（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组给予常规治疗：积极治疗及消除心力衰竭诱因（如控制血压、降血脂、治疗糖尿病等），休息、戒烟戒酒、常规给予吸氧，使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β-受体阻滞剂、洋地黄制剂、利尿剂等抗心衰药物。观察组在对照组的基础上加用阿托伐他汀20mg口服，每晚1次。所有患者疗程均为12周。

1.3 观察指标及疗效判定标准

①观察指标：治疗前及治疗l2周后采集空腹静脉血测定C-反应蛋白（CRP）和B型脑利钠肽（BNP）浓度；同时观测左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室射血分数（LVEF）、6min步行距离情况以评价心功能的变化。②疗效判定标准[3]：显效：治疗后临床症状和体征消失，心功能较治疗前进步2级或心功能达到Ⅰ级；有效：治疗后临床症状和体征明显改善，心功能较治疗前进步Ⅰ级；无效：治疗后临床症状和体征及心功能无明显变化甚至加重。

1.4 统计学分析

所有数据使用SPSS12.0软件包处理，计量资料以均值±标准差（±s）表示，采用t检验，计数资料采用卡方检验。P＜0.05，差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组临床疗效比较

观察组显效47例，有效23例，无效5例，总有效率93.33%，对照组显效32例，有效21例，无效22例，总有效率70.67%，两组总有效率比较，有显著性差异（P＜0.05）。

2.2 两组治疗后观察指标比较

治疗后观察组的CRP和BNP均显著低于对照组，两组比较有显著性差异（P＜0.01），观察组LVEDD、LVEF、6min步行距离均明显优于对照组，两组比较有显著性差异（P＜0.05）。见表1。

3 讨 论

目前，随着人们生活水平的普遍提高和人口的老龄化，高血压和糖尿病的高发病率和低控制率，溶栓治疗和直接PTCA使大量急性心肌梗塞患者存活，导致慢性心力衰竭的发病率日益增多，已经成为严重威胁人类生命健康的常见疾病之一，严重地影响了患者的生存和生活质量[4]。有研究显示[5]，慢性心力衰竭的发生发展过程主要是由于患者血管内皮结构及功能受到损害，自分泌舒血管物质的能力下降，缩血管肽内皮素（ET）释放增多，导致机体处于氧化还原状态、炎症免疫反应异常及交感神经系统过度激活，引起正常心肌细胞肥大、凋亡，甚至心肌和间质发生重塑，导致心室结构和功能的改变，从而促使心力衰竭恶化。目前，针对慢性心力衰竭的治疗尚无特异性药物。随着对慢性心力衰竭发病机制研究的深入，认为炎症对心血管的作用也是影响其结构重建的重要因素之一。在心力衰竭时激活的单核-巨噬细胞及心肌组织可产生C-反应蛋白（CRP）。CRP是由肝脏合成的具有多种生物效应的急性时相蛋白，可以反映炎症的活动程度，是一种经典的炎症标记物[6]。临床研究证实，CRP等炎性因子在心力衰竭患者心肌组织和血液循环中的水平明显升高，并且与心力衰竭的严重程度呈正相关[7]。这些研究结果提示可以针对全身性非特异性炎症进行治疗，通过降低CRP含量来达到改善心力衰竭的目的。

他汀类药物为羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂，作为调脂药物已广泛应用于临床。有研究表明[8]，他汀类药物具有广泛的生物学效应，可以改善心脏功能，降低心力衰竭患者的BNP水平，这些作用可能与其多重非调脂作用有关，包括抗炎作用，可降低心力衰竭患者血清中细胞炎性因子水平；改善血管内皮功能；减少体内活性氧生成，增加活性氧清除，以减少其对心肌细胞的损伤；减轻心肌及间质纤维化，从而逆转心室重构等。本研究中，采用阿托伐他汀治疗的观察组总有效率93.33%，常规治疗对照组总有效率70.67%，两组比较有显著性差异（P＜0.05）；治疗后观察组的CRP和BNP均显著低于对照组，两组比较有显著性差异（P＜0.01），观察组LVEDD、LVEF、6min步行距离均明显优于对照组，两组比较有显著性差异（P＜0.05）。结果说明，正是因为阿托伐他汀能抑制内源性神经激素的激活，通过降低CRP含量来达到治疗心力衰竭的目的。

表1 两组观察指标比较 (±s)

表1 两组观察指标比较 (±s)

注：与对照组比较，*P＜0.01；▲P＜0.05

组别 n CRP(mg/L) BNP(pg/L) LVEDD(mm) LVEF(%) 6min步行距离(m)观察组 75 2.1±1.5* 206±73* 58.0±2.2▲ 42.1±4.6▲ 416.7±49.7▲对照组 75 4.7±1.9 283±81 64.3±2.6 36.9±4.2 351.3±46.5

综上所述，阿托伐他汀能够明显改善慢性心力衰竭患者的心功能，提高患者的生存质量，值得临床推广。

[1] 胡久军.氟伐他汀对慢性心力衰竭患者心功能及预后的影响[J].中国现代医生,2008,46(35)：27-28.

[2] 苟怀宇,陈艳秋,黄晶,等.阿托伐他汀治疗慢性心力衰竭30例[J].实用医学杂志,2009,25(4)：635-636.

[3] 董火林.氟伐他汀对慢性心力衰竭患者心功能的效果观察[J].中国医药指南,2011,9(24)：45-46.

[4] 苏学东.阿托伐他汀对慢性充血性心力衰竭患者心功能及心室重构的影响[J].山东医药,2010,50(23)：51-52.

[5] 梁红霞,路雪芹.充血性心力衰竭患者血管内皮功能的变化[J].第四军医大学学报,2004,25(7)：647.

[6] Yeh E T,Willerson J T.Coming of age of C-reactive protein：using inflanmlation markers in cardiology[J].Circulation,2003,107(3)：370.

[7] 袁方,郭丽.慢性心力衰竭患者应用辛伐他汀对心功能及血浆C-反应蛋白和B型脑利钠肽的影响[J].中国全科医学,2011,14(8B)：2623-2625.

[8] 金培印,韩勤甫,王淑红,等.辛伐他汀对慢性心力衰竭患者左室收缩功能及血浆脑钠肽水平变化的影响[J].中国现代医学杂志,2007,17(14)：1758-1760.