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急性颅脑损伤患者高压氧治疗后超敏C反应蛋白水平变化及定量脑电图分析

2012-09-17李立新

中国医药导报 2012年26期
关键词:脑外伤脑电图高压氧

李立新 王 培

1.首都医科大学电力教学医院神经内科,北京 100073;2.首都医科大学电力教学医院神经内科核医学科,北京 100073

颅脑损伤又称脑外伤,常引起多种不同程度的功能障碍,包括运动、感觉、言语、认知、吞咽功能障碍等[1]。高压氧(yperbaricoxygen,HBO)疗主要用于手术后或无需手术的存在脑功能损害的颅脑损伤患者,早期、适宜的高压氧治疗可减轻神经功能缺损、改善脑功能、降低残疾程度[2-3]。本研究拟观察高压氧治疗后急性颅脑损伤患者超敏C反应蛋白(hgh sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)水平及脑电图(qantitative EEG,qEEG)变化,进一步评价早期高压氧治疗对急性颅脑损伤患者的治疗效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2011年1月~2012年1月在我院康复科和神经外科住院的60例急性颅脑损伤患者,男35例,女25例,经过CT或MRI检查诊断为脑挫伤、脑震荡、硬膜下血肿等。本研究通过医院伦理委员会批准,本研究通过医院伦理委员会批准,患者需充分了解试验,并签署知情同意书。所有患者病程在1个月以内,年龄20~75岁,同时还需满足以下条件:入选标准:①急性起病,发病1周内的脑外伤患者并经头颅CT或MRI证实;②年龄40~75岁;③神志清楚,能配合完成临床观察;④病情平稳,无严重心、肝、肾等脏器疾病,无肿瘤、自身免疫性疾病、感染及血液病等影响本研究测定指标hs-CRP的疾病;⑤排除近期使用过影响hs-CRP水平的药物。

1.2 研究方法

根据受试者就诊的先后顺序和随机数字表法,将所有受试者分为高压氧治疗组(n=30)及对照组(n=30),对照组仅给予神经外科脑外伤常规药物治疗,高压氧治疗组在常规药物治疗基础上给予高压氧治疗组,疗程30 d。治疗前及治疗后30 d行qEEG检查、hs-CRP测定及神经功能缺损(NIHSS)评分。

1.2.1 高压氧治疗 高压氧治疗组于伤后或术后1周内在常规药物治疗基础上辅以高压氧治疗。采用烟台产冰轮YC2040/0.3-6I型医用高压氧舱,治疗压力均为0.17~0.20 mPa(1.7~2.0 ATA),加压时间 20 min,稳压戴面罩吸纯氧 30 min,休息10 min,再戴面罩吸纯氧30 min,分阶段缓慢减压至正常出舱。 每天1次,10次为1个疗程,共3个疗程。

1.2.2 神经外科常规治疗 包括减轻脑水肿、改善脑细胞代谢及脑功能的中西药物治疗以及抗感染、营养支持治疗等。

1.3 观察及疗效评价指标

1.3.1 hs-CRP测定 观察组与对照组患者入院后均空腹抽取静脉血,分离血清,用免疫比浊法行hs-CRP检测,检测试剂盒由美国Beckman Coulter公司提供。

1.3.2 脑电图检查 观察组与对照组患者均行脑电图检查。采用意大利进口数字脑电图仪,按国际标准导联10/20 系统放置16 导联电极,双耳垂A1,A2 为参考电极,单、双极导联描记,每次描记不少于30 min。随机采样30 s,除外眼运动、肌电等伪差,分 6 个频带,即 δ(1~4 Hz)、θ(4~8 Hz)、α(8~12 Hz)、β(12~25 Hz),将各频带的脑电图用快速傅里叶转换(FFT)进行功率谱分析,计算α、β、θ、δ各频段的相对功率值。研究血清hs-CRP水平与α、β、θ、δ各频段相对功率值的关系。

1.3.3 评定指标 两组患者由同一医师在入院时1~3 d进行首轮评定,30 d后由该医师进行第2次评定。神经功能缺损评分:采用美国国立卫生研究院卒中量表评分标准(the National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS), 包括语言、认知、视野缺损、运动、感觉和反射等15个项目。

1.4 统计学方法

应用SPSS 17.0 软件包进行统计学处理,计量资料数据以均数±标准差(±s)表示,比较采用t检验。以P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前两组一般资料比较

治疗前高压氧治疗组与对照组在年龄、性别、病程及NIHSS,FMA和ADL评分等方面比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。见表1。

表1 治疗组与对照组治疗前一般资料比较(±s)

表1 治疗组与对照组治疗前一般资料比较(±s)

项目 治疗组(n=30) 对照组(n=30) t值 P值年龄(岁)性别(例)43.06 ±7.1345.69 ±6.180.177>0.05男女0.018>0.05病程(d)NIHSS(分)hs-CRP(mg/L)17 13 5.61 ±0.64 36.01 ±6.34 9.03 ±1.35 18 12 6.81 ±0.47 35.63 ±5.06 8.66 ±1.55 0.104 0.157 0.186>0.05>0.05>0.05

2.2 治疗后两组hs-CRP比较

治疗后30 d,高压氧治疗组与对照组的hs-CRP比较,高压氧治疗组的hs-CRP明显低于对照组,差异有统计学意义(P < 0.05)。见表2。

表2 治疗组与对照组治疗前后hs-CRP水平比较(±s,mg/L)

表2 治疗组与对照组治疗前后hs-CRP水平比较(±s,mg/L)

时间 治疗组 对照组 t值 P值治疗前治疗后9.03 ±1.35 1.76 ±1.08 8.66 ±1.55 5.93 ±1.91 0.186 3.167>0.05<0.05

2.3 治疗后两组脑电图比较

治疗后30 d,高压氧治疗组患者定量脑电图α频段相对功率值明显高于对照组(P<0.05),而对照组α频段相对功率值虽也有增高,但与治疗前相比,差异无统计学意义(P>0.05)。两组其余频段如β、θ、δ的相对功率值治疗前后无明显变化(均P>0.05)。 见表3、图1。

表3 两组患者治疗前后β、θ、δ的相对功率值比较(%)

2.4 治疗后两组神经功能缺损NIHSS评分比较及治疗组安全性分析

治疗后30 d,两组NIHSS评分均低于治疗前 (均P<0.05),但高压氧治疗组患者NIHSS评分明显低于对照组(P< 0.05)。 见表4。

2.4 不良反应

治疗组所有患者在30 d的高压氧治疗过程中,除1例曾有轻度鼻塞、耳闷(给予呋嘛滴鼻液后症状消失)外,其余患者无任何不良反应。

表4 治疗组与对照组治疗前后NIHSS评分比较(±s,分)

表4 治疗组与对照组治疗前后NIHSS评分比较(±s,分)

注:与治疗前相比,*P<0.05

时间 治疗组 对照组 t值 P值治疗前治疗后36.01 ±6.34 16.74 ±5.89*35.63 ±5.06 25.36 ±4.93*0.157 4.017>0.05<0.05

3 讨论

急性颅脑损伤时,患者往往存在脑组织细胞的缺血缺氧、水肿和变性等,因此,尽早恢复脑组织的氧和血供尤为重要,直接关系到脑外伤患者的预后及生存质量。高压氧治疗能够改善颅脑损伤患者的脑及神经功能,其可能的作用机制为:①高压氧治疗能降低氧自由基,减轻脑水肿,改善脑缺血和酸中毒[4-5]。②高压氧治疗可增加氧的有效弥散半径及弥散浓度,提高氧张力,增加血氧含量及脑组织氧含量,从而改善受损脑组织的氧供,改善脑组织的代谢,减轻脑损伤和脑水肿,促进神经系统功能的恢复[6]。③高压氧治疗可加速神经细胞的修复[7]。高压氧治疗可改善脑微循环,促进侧支循环建立,改善大脑缺血[8]。

超敏C反应蛋白是由肝脏合成的一种急性时相反应蛋白,被认为最敏感的炎症指标之一。脑外伤是一种急性组织器官损伤,而hs-CRP是反映脑损伤的一个较敏感的指标,其升高是往往是组织受损后机体的保护性反应,已有研究证明,hs-CRP可作为脑外伤患者病情判断和高压氧治疗效果的评价指标[9]。笔者的研究中,高压氧治疗后急性颅脑损伤患者hs-CRP水平较对照组明显降低,正提示了早期高压氧治疗对脑损伤患者良好的治疗效果,高压氧治疗后,治疗组的神经功能缺损NIHSS评分也明显降低,提示神经功能的恢复。定量脑电图是利用快速傅里叶转换法(fast fourier transformation,FFT)将脑电波幅随时间变化转化为脑电能量随时间的变化的一种脑电分析方法,脑电图α频段波与人的行为有密切的联系,神经系统功能缺损可提示明显的α频段功率下降[10]。笔者的研究中,高压氧治疗后急性颅脑损伤患者脑电图α频段功率值较对照组明显增高,提示高压氧治疗可促进脑功能的恢复。

因此,高压氧治疗是一种见效快、疗效显著、安全、无创伤的治疗方法,急性颅脑损伤患者在去除急性脑缺氧、脑水肿等危险病因给予必要的手术或药物治疗外,应尽早介入高压氧治疗,及早恢复患者脑组织的氧供和血供,促进神经功能的尽快恢复。

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