机械通气治疗急性左心衰竭80例疗效观察

陈文腾

（海南省人民医院急诊科，海南 海口 570013）

急性左心衰竭是临床常见内科急危重症，起病后常迅速导致呼吸衰竭、意识障碍，甚至呼吸心跳停止。过去常规药物等治疗对部分急性左心衰竭患者的疗效较差，而近年来机械通气应用于治疗急性左心衰竭，使急性左心衰竭患者的抢救成功率显著提高。笔者对80例急性左心衰竭患者经机械通气治疗进行回顾性分析，现总结报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 2003年1月至2011年2月于我院急救中心住院诊断为急性左心衰竭患者80例，Killip分级[1]Ⅳ级。其中男52例，女28例，年龄40～90岁，平均(67.1±10.1)岁。冠心病42例(其中急性心肌梗死32例，陈旧性心肌梗死10例)，高血压心脏病17例，风湿性心脏病5例，心脏瓣膜置换术后2例，心肌病8例，心肌炎4例，先天性心脏病2例。所有患者均符合机械通气指征。无创通气指征：1)符合急性左心衰竭诊断标准；(2)神志清楚；(3)发绀；(4)严重呼吸困难；(5)两肺湿啰音＞50%；(6)血氧饱和度(SpO2)＜90%；(7)血压＞90/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。有创通气指征：①严重的心律失常；②动脉血气达到呼吸衰竭的标准：动脉血氧分压(PaO2)＜60 mmHg，伴或不伴动脉二氧化碳分压(PaCO2)＞50 mmHg，出现明显的酸碱失衡；③伴有意识障碍；④呼吸道分泌物较多；⑤经常规药物(利尿剂、血管扩张药、正性肌力药或升压药物)治疗及无创机械通气30 min症状仍不能缓解[2-3]。

1.2 治疗方法 所有患者入院后均给予坐位、镇静、强心、快速利尿、扩张血管药如硝酸甘油等常规治疗。66例患者给予BiPAP（双向间隙正压气道通气）模式通气，吸气压力(IPAP)8～15（1 mmH2O=0.098 kPa），呼气压力(EPAP)为3～6 mmH2O，患者多数能耐受。达到患者呼吸频率（RR）≤25次/min，呼吸辅助肌活动消失，吸氧浓度（FiO2）＜50%时维持血氧饱和度（SaO2）≥92%。其中15例患者在治疗30 min后出现RR和心率（HR）增快，意识障碍，血压下降(收缩压＜90 mmHg)，PaCO2进行性上升，被认为治疗无效改用气管插管有创通气。14例符合有创通气条件者直接采用气管插管有创通气。通气模式为同步间歇指令通气模式（SIMV），参数设置：潮气量8～10 ml/kg，呼吸频率12～18次/min，呼吸比1：1.5～2.0，氧浓度(FiO2)先为100%，再逐步下调，维持SaO2≥92%。呼气末正压(PEEP)5～14 mmH2O。各参数调整根据患者病情变化而定。病情好转后改用改用压力支持（PSV）模式。

1.3 监测指标 观察患者治疗前后临床症状缓解情况，治疗后2 h呼吸频率、心率、收缩压（BP）、血气分析等变化，观察患者平均上机时间、VAP（呼吸及相关性肺炎）发生率及住ICU时间。

1.4 疗效判定 有效：治疗2 h后呼吸困难明显改善，血压心率等生命体征稳定；双肺啰音减少到1/2肺野以下或消失；且PaO2＞60 mmHg，PaCO2＜50 mmHg，且稳定至脱机或拔管。无效：未能达到上述标准。

1.5 统计学方法 采用SPSS13.0统计软件进行处理。计量资料以均数±标准差(±s)表示，组间比较采用t检验，计数资料比较采用卡方检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

66例无创通气患者治疗2 h后51例治疗有效，29例行有创通气患者治疗2 h后20例治疗有效。动脉血pH值、PaO2、PaCO2、收缩压（BP）、RR、HR等与治疗前比较差异具有统计学意义(P＜0.01)，疗效显著。2 h临床治疗有效71例，有效率为88.75%。平均机械通气时间为1～6 d。3例患者经治疗低氧血症已纠正，2 h临床治疗有效，但家属因经济困难放弃治疗回家；1例患者因多脏器衰竭而死亡。有3例患者因原发病加重抢救无效死亡，3例因合并致命性心律失常死亡，2例因严重泵衰竭死亡，病死率为11.25%(9/80)。发生VAP5例，见表1和表2。

表l 患者BIPAP治疗前后2 h生命体征及血气指标变化（±s）

表l 患者BIPAP治疗前后2 h生命体征及血气指标变化（±s）

注：与治疗前比较，P＜0.01。

组别治疗前治疗后例数5151 t P BP(mmHg)135±12104±9.814.29＜0.001 HR(次/min)137±9.592±1023.29＜0.001 RR(次/min)37±620±416.84＜0.001 PCO2(mmHg)55±438±421.46＜0.001 PO2(mmHg)40±682±927.73＜0.001 pH 7.25±0.047.38±0.0514.49＜0.001

表2 患者有创通气治疗前后2 h生命体征及血气指标变化（±s）

表2 患者有创通气治疗前后2 h生命体征及血气指标变化（±s）

注：与治疗前比较，P＜0.01。29例患者中9例无效。

组别治疗前治疗后例数2020 t P BP(mmHg)166±41.3133±31.52.841＜0.01 HR(次/min)138±1488±12.511.91＜0.001 RR(次/min)38±621±59.734＜0.001 PCO2(mmHg)60±7.144.5±9.06.047＜0.001 PO2(mmHg)45.5±6.888.1±9.016.89＜0.001 pH 7.20±0.107.39±0.067.286＜0.001

3 讨论

急性左心衰由于肺泡及间质水肿、弥散功能障碍、肺容量减少、肺顺应性降低、气道阻力增加，导致呼吸肌做功增加和低氧血症。既往治疗采用吸氧、强心、利尿、血管扩张、激素等方法，部分患者效果不理想，常因严重低氧血症、二氧化碳潴留、呼吸循环衰竭而死亡。而近年来机械通气应用可迅速纠正低氧血症及改善二氧化碳潴留，提高抢救急性左心衰竭成功率，机械通气支持在其急性左心衰竭抢救治疗中的有益作用逐步得到了认同。机械通气改善急性左心衰竭机制[3-7]有：①机械通气可减少呼吸肌做功，降低耗氧量；②机械通气可使气道压力和胸腔内压增加，使静脉回心血量减少，降低了心脏前负荷，改善心功能；同时气道压和胸内压增加，降低了心室跨壁压，也降低了心脏后负荷，增加心搏出量，缓解肺水肿症状；③正压通气使肺泡内压升高，减轻肺毛细血管渗出，使肺泡-动脉氧分压差升高，有利于氧向肺泡内毛细血管弥散，改善氧合和心肌缺氧；④PEEP增大功能残气量和肺组织顺应性，防止小气道的闭合，减少小气道及肺泡萎陷，降低肺内分流，纠正低氧血症。

本研究80例患者中应用无创通气治疗66例，51例患者在2 h内低氧血症及高碳酸血症即得以纠正，酸中毒改善，病情明显好转，有效率为77.27%。15例患者在NPPV治疗30 min后出现RR和HR增快，意识障碍，血压下降(收缩压＜90 mmHg)，PaCO2上升，考虑治疗无效，此时立即采取有创机械通气；14例因病情重符合有创通气指征而直接有创通气。29例有创机械通气结果有效20例（68.9%）。近几年机械通气在治疗急性左心衰方面开辟了新的领域，尤其无创机械通气应用显著减少气管插管机械通气的概率[8]。虽然NPPV是治疗急性左心衰竭重要且有效的治疗方法，是预防和减少有创通气的重要手段，但决不能完全取代有创通气。因为有部分急性左心衰竭患者依从性差；有部分患者有意识障碍，呼吸道分泌物较多，不容易保障呼吸道的有效引流和维持稳定的通气状态；而有部分患者严重呼吸肌疲劳不适合NPPV。这些患者不适合NIPPV治疗，而有创通气则能克服上述缺点，迅速改善患者症状和低氧血症，能使这部分严重心衰患者得以抢救成功。本研究中15例患者在NPPV治疗30 min后无效，此时立即采取有创机械通气，14例因病情重符合有创通气指征而直接采取有创通气，29例有创机械通气患者有效达20例(68.9%)。对这些NPPV抢救治疗无效的急性左心衰竭患者及病情危重符合有创通气条件的急性左心衰竭患者，经及时采用气管插管机械通气后得以迅速改善症状和低氧血症。所以对NPPV抢救治疗无效及难以实施无创机械通气，或病情危重符合有创通气条件的急性左心衰竭患者应及时采用气管插管机械通气，能迅速改善患者症状和低氧血症，为抢救成功获得时间；而且有创通气治疗急性左心衰竭需时较短，大部分患者在5 d之内撤机，几乎不发生撤机困难，发生VAP少。所以有创与无创性通气技术各有利弊，抢救成功与否是掌握好有创与无创性通气的适应证及有效的应用。

综上所述，及时有效地应用机械通气（无创通气+有创通气）治疗急性左心衰能迅速改善患者症状和低氧血症，是救治急性左心衰竭有效的治疗方法。

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