多波长氪激光治疗增殖期糖尿病视网膜病变疗效观察

王 菁

(江苏省中医院眼科，江苏 南京 210029)

糖尿病视网膜病变是一种全球性的主要致盲眼病，主要由糖尿病引发视网膜病变所致。糖尿病性视网膜病变的患病率及致盲率逐年增高。在各种治疗糖网的方法中，视网膜激光光凝是目前最安全有效的措施。现总结2006-2011年应用多波长氪激光治疗增殖期糖网60例112眼的体会，报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组接受激光治疗的糖网患者60例112眼。男性23例，43眼，女性37例，69眼，年龄最小35岁，最大71岁，平均54.2岁，糖尿病史6～30年。每例患者均进行视力、裂隙灯、散瞳眼底检查，眼底荧光造影检查均为糖网增殖期。排除白内障、玻璃体积血等不能进行眼底激光治疗的。治疗前视力≥0.4为18眼，0.1～0.3为72眼，0.1为22眼。其中合并黄斑水肿21眼，人工晶体植入眼6眼。

1.2 方法 使用美国科以人公司的Novus varia固体多波长激光仪。通过眼底血管造影检查证实有广泛的视网膜毛细血管无灌注区，视盘新生血管或视网膜新生血管网。眼底病变按1985年第三届全国眼科学术会议分期为Ⅳ期，即均为增殖期。双眼糖尿病视网膜病变光凝前眼底血管造影，可见视盘新生血管、视网膜大量微血管瘤、毛细血管扩张、大片毛细血管无灌注区(图1)。所有患者均实行全视网膜光凝，分3～4次完成，每周一次，激光总数1 200～1 600点。一般采用氪黄激光治疗。激光功率200～420 mw，曝光时间0.2～0.3 s，光斑200～300 μm，每两个光斑间间隔1个光斑直径，能量以产生Ⅲ级光斑为准。全视网膜光凝范围：距离视盘上下，鼻侧0.5～1 PD，视网膜后极部，颞上下血管弓及黄斑颞侧2PD以外的视网膜，直到周边部。全视网膜光凝完成后每个月散瞳检查眼底，3个月复查眼底荧光造影，必要时补充眼底激光，以后每6～12个月复查。光凝后3个月复查眼底血管造影显示视盘新生血管、视网膜微血管瘤消失，毛细血管无灌注区消退，视网膜激光斑清晰(图1)。

图1 眼底荧光造影

1.3 疗效标准 光凝后末次复查时原有视网膜水肿消退，微血管瘤消失，视网膜静脉恢复正常，原有的新生血管消退，无新的新生血管出现，未再发生玻璃体积血及视网膜毛细血管无灌注区消失者为治疗有效，否则无效[1]。术后按国际标准视力表检查视力提高一排或无变化者为治疗有效，视力下降为无效[2]。

2 结 果

本组112眼，视力提高52眼(46.4%)，无变化51眼(45.5%)，视力下降9眼(8.0%)。眼底及眼底荧光造影检查：视网膜新生血管，无灌注区及黄斑水肿消退或部分消退97眼，其中包括3个月后补充眼底激光的。无效8眼，黄斑水肿加重4眼，玻璃体腔出血行手术治疗3眼。

3 讨 论

糖尿病视网膜病变是糖尿病的三大并发症之一，也是当今主要的致盲眼病之一。糖尿病视网膜病变一般根据眼底病变表现分为六期，当出现视网膜新生血管即为增殖期。糖尿病的糖代谢紊乱使视网膜内屏障被破坏，血小板粘着及凝集异常，血液粘滞度增高，导致毛细血管闭塞，这些因素均造成视网膜组织缺血、缺氧，作为代偿，体内产生释放新生血管生成因子，诱导视网膜产生新生血管，继而形成一系列的增殖改变。激光被认为是目前最有效和安全的治疗手段，可使糖网的视力丧失减少50%。它的主要作用机制为大面积视网膜光凝破坏了外层视网膜的感光细胞和视网膜色素细胞，降低了新陈代谢水平，使来自脉络膜本来供给外层视网膜的氧，转而向视网膜内层弥散，提高了内层视网膜的氧分压，从而缓解了视网膜缺氧状况。视网膜光凝后视网膜血流量减少，扩张的血管收缩，自主调节能力改善，小动脉也收缩，降低了毛细血管和小静脉的血管内压及跨壁压，血管渗透减少，因此视网膜水肿减轻，组织缺氧缓解，新生血管退化[3]。本组病例均为糖网增殖期，采用全视网膜光凝，以氪黄光治疗为主。视力提高为52眼，占46.4%。氪黄光在组织内散射少，需要的能量较低，光凝后反应较轻，不被叶黄素吸收，尤其适合黄斑水肿，随访检查可见黄斑损伤小，疤痕轻，视网膜萎缩不明显。

总之，糖网增殖期的激光治疗对视功能的稳定及控制病情的发展至关重要。患者配合，定期随访，控制血糖、血压、血脂等危险因素，采取个性化治疗方案，对保持现有视功能，提高生活质量也有重要作用。

[1]齐慧君,黎晓新,孙心诠.糖尿病视网膜病变激光治疗技术标准探讨[J].中国实用眼科杂志,2001,19(2)：96-98.

[2]胡 琦,徐锦堂,崔 浩.氩激光光凝治疗糖尿病性视网膜病变疗效观察[J].中国实用眼科杂志,2002,20(2)：95-96.

[3]姚 毅,赵军平.糖尿病眼底病防治指南[J].中国实用眼科杂志,2001,19(2)：83-95.