急性脑出血患者心肌酶谱的变化及临床意义

秦培峰

急性脑出血患者心肌酶谱的变化及临床意义

秦培峰

目的探讨急性脑出血患者心肌酶谱的变化及其临床意义。方法于发病5d内和第2周检测76例脑出血患者血清心肌酶谱，即、乳酸脱氢酶(LDH)、a-羟丁酸脱氢酶(a-HBDH)，肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CKMB)，并与42例对照组对比分析。结果脑出血组5d内LDH、a-HBDH、CK、CKMB均高于对照组(P＜0.01)，第2周降至接近对照组水平。结论脑出血急性期存在明显的心肌酶谱动态改变，以5d内明显，检测其血清心肌酶谱有助于病情轻重及治疗预后的判断。

脑出血;心肌酶谱

急性脑出血可并发心脏功能紊乱和心脏损害，其主要表现包括心电图改变、心律失常、心肌酶活性升高、心功能障碍及心率改变等，被称为脑心综合征［1］。这种心脏损害对脑出血预后影响较大甚至可导致患者猝死。近年来，临床医师越来越关注急性脑出血后心肌酶的变化，并将其作为衡量脑出血严重程度的指标，和判断脑出血预后的因素。我们对76例急性脑梗死患者进行心肌酶谱检测，以探讨其变化规律及临床意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2004年5月至2010年11月收治的急性(发病2d内)脑出血患者76例，其中男54例，女22例，年龄43～79岁，平均年龄61岁。全部符合全国第四届脑血管病学术会议制定的标准［2］，头颅CT或MRI确定有新的病灶，既往有冠心病、肝脏疾病者除外。42例同期健康志愿者作为正常对照组，无心脏及肝脏疾患，年龄40～84岁，平均年龄62岁。

1.2 研究方法 76例急性脑出血患者均在入院后5d内和第2周采5ml肘静脉血，采血后1h内检测，应有全自动生化分析仪。心肌酶诊断标准由上海复星长征医学科学有限公司提供，同时根据中华医学会第四届脑血管病学术会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准［2］进行评分。采用t检验。

整党的过程：在先经过试点取得经验之后，第一期整党，从1983年11月开始到1984年11月结束，对中央、省、自治区、直辖市(包括这二级的各部委办公厅局)和解放军各总部、各军兵种、各大军区一级的领导机关中的党组织进行全面整顿。第二期整党，从1984年冬开始到1985年冬结束，对地、县以及相当于这两级的企事业单位、大专院校和科研机构的党组织进行全面整顿。第三期整党，是从1985年冬到1987年4月结束，主要是针对农村乡、村两级单位的党组织。

2 结果

2.1 急性脑出血组与对照组心肌酶谱的结果比较(见表1)，5d内的心肌酶与第2周的心肌酶值比较P＜0.05，与对照组的比较P＜0.05。

邓小平强调做好经常性工作，实际上也就是提倡“做老实人，办老实事，说老实话”。就是说，不管做什么工作，我们都要抱着踏踏实实、实事求是的态度，而不能哗众取宠、投机取巧，否则不仅有害于党的事业，到头来也必然会害了我们自己。

2.2 急性脑出血病中重组血清心肌酶值的改变与急性脑血管病轻型组与对照组比较心肌酶有明显差异(P＜0.05)。

1.1.3 评价指标 临床有效率、死亡率、PO2、PCO2、血氧饱和度（SaO2）、再次插管率、住院时间、不良反应发生率。

表1 急性脑出血组与对照组心肌酶谱的结果比较(±s，U/L)

组别n CK CK-MB LDH AST a-HBDH 1急性脑出血组(5d内) 76202.67±84.1313.16±5.31242.69±57.6230.17±8.14132.62±34.632急性脑出血组(第2周) 76131.28±63.889.25±3.59180.40±45.9719.74±6.62113.46±23.643对照组 42129.46±47.578.56±2.87163.59±38.7317.79±5.69110.84±26.81

表2 不同程度急性脑出血患者与对照组心肌酶谱的结果比较(±s，U/L)

表2 不同程度急性脑出血患者与对照组心肌酶谱的结果比较(±s，U/L)

组别n CK CK-MB LDH AST a-HBDH 1中重性脑出血组 54341.76±52.5620.37±8.15296.56±46.4637.19±11.25186.49±42.942轻型脑出血组 22138.27±48.498.32±6.19167.67±38.4616.75±9.65119.36±37.563对照组 42127.25±49.676.76±4.58161.45±40.7915.87±7.67108.34±28.56

3 讨论

脑出血时脑心综合征的发生率各家报道不一，大约为62%～90%有心电图异常，脑出血急性期心肌酶谱均有不同程度增高，复发性脑出血心肌酶谱升高明显高于首发脑出血［3］。心肌酶谱升高多在脑出血后最初5d内明显，以CK和 CK-MB 升高为主［3，5］，本研究显示，76例急性脑出血患者在5d内血清酶谱明显增高，在第二周后基本下降至正常。脑出血引起心肌酶增高的机制可能有以下几点方面［5，6］:(1)正常情况乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)等在脑组织中广泛存在不能透过血脑屏障，脑出血后引起脑细胞损伤及继发脑水肿，致使神经细胞和脑毛细血管内皮细胞缺氧缺血后变性坏死，血脑屏障的破坏，使细胞内的酶释放到细胞外并进入血液内，从而引起血清心肌酶谱升高;(2)心脏活动受交感-副交感神经双重支配，心脏活动的高级自主神经中枢位于下丘脑、脑干及边缘系统，并通过神经传导通路对心脏活动进行支配。急性脑出血可导致脑血流循环障碍，导致脑缺血、缺氧并继发脑水肿，累及皮质、下丘脑、脑干之间的神经传导通路，引起植物神经功能失常，导致交感神经兴奋性增高，儿茶酚胺分泌增强，从而致冠状动脉收缩、痉挛，引起心肌缺血、缺氧，从而血清心肌酶谱出现异常;同时在急性脑出血时，机体处于应激状态，体内儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ等水平升高，脑血管内皮细胞分泌、合成、释放内皮素并与靶细胞膜受体结合可引起冠状动脉出现痉挛与收缩，从而使可能早已并发冠状动脉粥样硬化的血管心肌的缺血加重;另外脑部的病变给已经存在的心肌病变又加重了负担，这些因素都可引起心脏病的发生及心肌酶的增高。脑出血组(5d内)血清心肌酶谱高于对照组，在病程第2周降至接近对照组水平，说明心肌酶谱的改变是一动态过程，这说明急性脑出血患者对心脏的损害是暂时的，与应激有关。随着血容量不足的改善、脑水肿的消退，交感与副交感神经的平衡紊乱得到纠正，心脏损伤也会得到恢复，表现为心肌酶的下降和临床症状的好转。

本文结果显示在脑出血急性期，出血面积越大、病情程度越重者，心肌酶谱增高越明显，而病情轻、出血面积小的患者血清心肌酶增高不明显。因此对急性脑出血的治疗应注意心脏的情况，避免加重心脏的负担并及时采用保护心脏的措施使患者顺利渡过急性期，争取最好的恢复。

综上所述，在脑血管的急性期存在心肌酶的变化。对急性脑血管病患者检测心肌酶对判断其病变程度、愈后及检测心脏受损情况有重要的临床意义。患者病情越重则其心肌酶谱也越高，说明病情重的患者脑缺血、缺氧以及脑水肿严重，从多方面导致心肌损伤越重，从而引起心肌酶谱增高越明显，预后越差，说明心肌酶谱变化可了解患者的病情轻重及对帮助行预后判断，同时可监测心肌受损的情况指导临床治疗，保护心脏，减少病死率。

［1］龙洁.脑心综合征.中国实用内科杂志，1997，17(11):648.

［2］中华神经科学会，中华神经外科学会.全国第四届脑血管病学术会议.中华神经科杂志，1996，29(6):376-383.

［3］Ay H，Arsava EM，Saribas O.Creatine kinase-MB elevation after stroke is not cardiac in origin:comparison with troponin T levels.Stroke，2002，33:286-289.

［4］Parakh N，Gupta HI，Jain A.Evaluation of enzymes in serum and cerebrospinal fluid in cases of stroke.Neurol India，2002，50(4):518-519.

［5］李华杰，吴莹，吴坚，等.急性脑梗死患者心肌标志物变化及意义.神经疾病与精神卫生，2007，7(4):282-284.

［6］俸军林，吴岚，曾爱源，等.脑梗死急性期心肌酶谱动态改变及其临床意义.广西医科大学学报，2003，20(5):664-66.

453400河南省长垣县中医医院