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尤瑞克林对急性脑梗死患者载脂蛋白A1和载脂蛋白B的影响

2012-08-20孙晋生

中国实验诊断学 2012年10期
关键词:载脂蛋白瑞克脑梗死

金 冠,孙晋生,焦 旸

(1.吉林省脑科医院,吉林 四平 136000;2.吉林省四平市妇婴医院,吉林 四平 136000)

尤瑞克林对急性脑梗死患者载脂蛋白A1和载脂蛋白B的影响

金 冠1,孙晋生1,焦 旸2

(1.吉林省脑科医院,吉林 四平 136000;2.吉林省四平市妇婴医院,吉林 四平 136000)

尤瑞克林的主要成分是组织型激肽原酶l,即人尿激肽原酶,是近年来新研制出的一种干预急性脑梗死的I类新药,是由238个氨基酸组成的糖蛋白,尤瑞克林从新鲜人尿中提取精制[1]。尤瑞克林可将激肽原转化为激肽和血管舒张素。临床药效学试验显示:在临床干预剂量下,尤瑞克林可缓解急性梗死灶内缺血反应,选择性扩张缺血部位细小动脉,改善梗死脑组织供血功能,并促进急性梗死部位新生血管的生成[2]。临床病理研究显示:尤瑞克林可以增加颅内循环血液中血红蛋白含量;抑制血小板聚集、增强红细胞变形能力和氧解离能力;降低脑梗塞面积的扩展;提高梗死脑组织对葡萄糖的利用和氧的摄取;并可改善自发性皮层脑电图异常[3]。

整理并统计2011年1-6月我院急性脑梗死患者相关资料,探讨尤瑞克林是否对急性脑梗死患者载脂蛋白A1和载脂蛋白B有影响。

1 资料与方法

1.1 临床资料临床选取2011年1月-6月我院住院干预的急性脑梗死患者180例,其中男性患者101例,女性患者89例,年龄在46岁-82岁(66.26±11.23)。根据临床表现、病因、发病过程及头部CT扫描或头部MRI扫描等辅助检查,临床均明确诊断为急性脑梗死。将180例急性脑梗死患者随机分为尤瑞克林干预组和常规药物干预组,每组各90例。两组年龄、性别均有可比性。

1.2 干预方法对常规药物干预组使用常规方案对症干预。尤瑞克林干预组在常规药物干预组对症干预的基础上,按照尤瑞克林使用方案在发病48h内开始使用,每次0.15PNA单位,溶于100ml氯化钠注射液中,静脉滴注30 min,每日1次,共连续注射21d。所有患者在治疗期间均保持低盐低脂饮食。

1.3 检测方法所有患者干预前及治疗第7天、第14天、第21天、第28天清晨7:00-8:00空腹取静脉血5ml,均保持空腹12h以上,立即送检。根据检测载脂蛋白A1和载脂蛋白B标准作业程序(SOP)文件规范操作,检测方法学为免疫比浊法。检测设备为日本奥林帕斯全自动生化分析仪AU400型,检测试剂、定标液、质控品均由北京利德曼生化股份有限公司提供。

1.4 统计学方法利用医学统计软件SPSS18.0云端版软件,填写相关信息计量资料以±s表示,组间比较用配对t检验。P≤0.05,即有统计学差异。

2 结果

尤瑞克林干预组和常规药物干预组干预前与干预第7天、第14天、第21天、第28天载脂蛋白A1和载脂蛋白B的水平相比较,如表1。

表1 尤瑞克林干预组和常规药物干预组载脂蛋白A1和载脂蛋白B的水平变化(g/L,±s)

表1 尤瑞克林干预组和常规药物干预组载脂蛋白A1和载脂蛋白B的水平变化(g/L,±s)

组别 项目 干预前干预第7天 第14天 第21天 第28天尤瑞克林 载脂蛋白 A1 0.85±0.22 0.95±0.31 1.13±0.28 1.35±0.32 1.41±0.27干预组 载脂蛋白B 1.19±0.27 1.13±0.25 1.00±0.30 0.88±0.25 0.85±0.26常规药物 载脂蛋白 A1 0.89±0.21 0.93±0.33 0.95±0.25 0.96±0.27 0.96±0.29干预组 载脂蛋白B 1.21±0.28 1.19±0.24 1.15±0.27 1.11±0.30 1.09±0.28

从统计数据来看,尤瑞克林干预组和常规药物干预组在干预过程中,载脂蛋白A1水平均有升高,载脂蛋白B水平均有下降,尤瑞克林干预组与和常规药物干预组干预前与干预后比较,尤瑞克林干预组比治常规药物干预组载脂蛋白A1水平明显升高,载脂蛋白B水平明显下降。

3 讨论

载脂蛋白是构成血浆脂蛋白的重要组分。基本功能是运载脂类物质及稳定脂蛋白的结构,某些载脂蛋白还有激活脂蛋白代谢酶、识别受体等功能。载脂蛋白是构成血浆脂蛋白的蛋白质组分,主要分 A、B、C、D、E 5类[4]。其中载脂蛋白A1(apoA1)和载脂蛋白B(apoB)水平的变化具有十分重要的临床意义:载脂蛋白A1/载脂蛋白B比值亦是冠心病发病的重要危险因子;载脂蛋白B对脂类的代谢和转运有十分重要的作用;载脂蛋白A1和载脂蛋白B与动脉粥样硬化相关性疾病有着密切的关系,而急性脑梗死的发病就是与动脉粥样硬化及血脂代谢紊乱相关[5]。尤瑞克林可选择性扩张缺血部位细小动脉,增强红细胞变形能力和氧解离能力[6]。载脂蛋白A1(apoA1)和载脂蛋白B(apoB)主要在肝脏(部分在小肠)合成[7]。尤瑞克林可能作用于肝脏或小肠,改善其微循环,促进载脂蛋白A1的合成,抑制载脂蛋白B的合成,从而形成进过尤瑞克林干预后载脂蛋白A1水平明显升高,载脂蛋白B水平明显下降。尤瑞克林在对症干预急性脑梗死患者的同时,对急性脑梗死患者载脂蛋白A1和载脂蛋白B有很好的调节和回归正常水平的作用。

[1]Xia CF,Yin H,Borlongan CV,et al.Kallikrein gene transfer protectsAgainst ischemic stroke by promoting glial migration and inhibiting apop2tosis[J].Hypertension,2004,43(par2):452.

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1007-4287(2012)10-1872-02

2011-08-28)

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