尤瑞克林对急性脑梗死患者载脂蛋白A1和载脂蛋白B的影响

金 冠，孙晋生，焦 旸

（1.吉林省脑科医院，吉林 四平 136000；2.吉林省四平市妇婴医院，吉林 四平 136000）

尤瑞克林对急性脑梗死患者载脂蛋白A1和载脂蛋白B的影响

金 冠1，孙晋生1，焦 旸2

（1.吉林省脑科医院，吉林 四平 136000；2.吉林省四平市妇婴医院，吉林 四平 136000）

尤瑞克林的主要成分是组织型激肽原酶l，即人尿激肽原酶，是近年来新研制出的一种干预急性脑梗死的I类新药，是由238个氨基酸组成的糖蛋白，尤瑞克林从新鲜人尿中提取精制［1］。尤瑞克林可将激肽原转化为激肽和血管舒张素。临床药效学试验显示：在临床干预剂量下，尤瑞克林可缓解急性梗死灶内缺血反应，选择性扩张缺血部位细小动脉，改善梗死脑组织供血功能，并促进急性梗死部位新生血管的生成［2］。临床病理研究显示：尤瑞克林可以增加颅内循环血液中血红蛋白含量；抑制血小板聚集、增强红细胞变形能力和氧解离能力；降低脑梗塞面积的扩展；提高梗死脑组织对葡萄糖的利用和氧的摄取；并可改善自发性皮层脑电图异常［3］。

整理并统计2011年1-6月我院急性脑梗死患者相关资料，探讨尤瑞克林是否对急性脑梗死患者载脂蛋白A1和载脂蛋白B有影响。

1 资料与方法

1.1 临床资料临床选取2011年1月-6月我院住院干预的急性脑梗死患者180例，其中男性患者101例，女性患者89例，年龄在46岁-82岁（66.26±11.23）。根据临床表现、病因、发病过程及头部CT扫描或头部MRI扫描等辅助检查，临床均明确诊断为急性脑梗死。将180例急性脑梗死患者随机分为尤瑞克林干预组和常规药物干预组，每组各90例。两组年龄、性别均有可比性。

1.2 干预方法对常规药物干预组使用常规方案对症干预。尤瑞克林干预组在常规药物干预组对症干预的基础上，按照尤瑞克林使用方案在发病48h内开始使用，每次0.15PNA单位，溶于100ml氯化钠注射液中，静脉滴注30 min，每日1次，共连续注射21d。所有患者在治疗期间均保持低盐低脂饮食。

1.3 检测方法所有患者干预前及治疗第7天、第14天、第21天、第28天清晨7：00-8：00空腹取静脉血5ml，均保持空腹12h以上，立即送检。根据检测载脂蛋白A1和载脂蛋白B标准作业程序（SOP）文件规范操作，检测方法学为免疫比浊法。检测设备为日本奥林帕斯全自动生化分析仪AU400型，检测试剂、定标液、质控品均由北京利德曼生化股份有限公司提供。

1.4 统计学方法利用医学统计软件SPSS18.0云端版软件，填写相关信息计量资料以±s表示，组间比较用配对t检验。P≤0.05，即有统计学差异。

2 结果

尤瑞克林干预组和常规药物干预组干预前与干预第7天、第14天、第21天、第28天载脂蛋白A1和载脂蛋白B的水平相比较，如表1。

表1 尤瑞克林干预组和常规药物干预组载脂蛋白A1和载脂蛋白B的水平变化（g／L，±s）

表1 尤瑞克林干预组和常规药物干预组载脂蛋白A1和载脂蛋白B的水平变化（g／L，±s）

组别 项目 干预前干预第7天 第14天 第21天 第28天尤瑞克林 载脂蛋白 A1 0.85±0.22 0.95±0.31 1.13±0.28 1.35±0.32 1.41±0.27干预组 载脂蛋白B 1.19±0.27 1.13±0.25 1.00±0.30 0.88±0.25 0.85±0.26常规药物 载脂蛋白 A1 0.89±0.21 0.93±0.33 0.95±0.25 0.96±0.27 0.96±0.29干预组 载脂蛋白B 1.21±0.28 1.19±0.24 1.15±0.27 1.11±0.30 1.09±0.28

从统计数据来看，尤瑞克林干预组和常规药物干预组在干预过程中，载脂蛋白A1水平均有升高，载脂蛋白B水平均有下降，尤瑞克林干预组与和常规药物干预组干预前与干预后比较，尤瑞克林干预组比治常规药物干预组载脂蛋白A1水平明显升高，载脂蛋白B水平明显下降。

3 讨论

载脂蛋白是构成血浆脂蛋白的重要组分。基本功能是运载脂类物质及稳定脂蛋白的结构，某些载脂蛋白还有激活脂蛋白代谢酶、识别受体等功能。载脂蛋白是构成血浆脂蛋白的蛋白质组分，主要分 A、B、C、D、E 5类［4］。其中载脂蛋白A1（apoA1）和载脂蛋白B（apoB）水平的变化具有十分重要的临床意义：载脂蛋白A1／载脂蛋白B比值亦是冠心病发病的重要危险因子；载脂蛋白B对脂类的代谢和转运有十分重要的作用；载脂蛋白A1和载脂蛋白B与动脉粥样硬化相关性疾病有着密切的关系，而急性脑梗死的发病就是与动脉粥样硬化及血脂代谢紊乱相关［5］。尤瑞克林可选择性扩张缺血部位细小动脉，增强红细胞变形能力和氧解离能力［6］。载脂蛋白A1（apoA1）和载脂蛋白B（apoB）主要在肝脏（部分在小肠）合成［7］。尤瑞克林可能作用于肝脏或小肠，改善其微循环，促进载脂蛋白A1的合成，抑制载脂蛋白B的合成，从而形成进过尤瑞克林干预后载脂蛋白A1水平明显升高，载脂蛋白B水平明显下降。尤瑞克林在对症干预急性脑梗死患者的同时，对急性脑梗死患者载脂蛋白A1和载脂蛋白B有很好的调节和回归正常水平的作用。

［1］Xia CF，Yin H，Borlongan CV，et al.Kallikrein gene transfer protectsAgainst ischemic stroke by promoting glial migration and inhibiting apop2tosis［J］.Hypertension，2004，43（par2）：452.

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［3］管益国，赵金龙，张建伟，等.血脂水平与脑梗死的关系［J］.现代中西医结合杂志，2008，17（11）：1621.

［4］吴 琳，杨蕊敏.老年人脑梗塞与高脂血症关系探讨［J］.中国老年学杂志，2002，22（4）：253.

［5］罗健平，蒲 荣，周 虹.辛伐他汀对载脂蛋白A1和载脂蛋白B的检测影响［J］.中国医疗前沿，2010，5（22）：37，80.

［6］庄一义.载脂蛋白A1和B的参考值及临床意义［J］.中国动脉硬化杂志，2006，14（3）：263.

［7］Talmud PJ，Hawe E，Miller GJ，Humphries SE.Non-fasting apo B and tirglyceride levels as a useful predictor of coronary hear disease risk in middle-aged Ukmen［J］.Arterionscler Thromb Vasc Biol，2002，22（11）：918.

1007－4287（2012）10－1872－02

2011－08－28）