脑微出血相关因素分析

史蕙青

河南安阳市第六人民医院神经内科 安阳 455000

目前脑微出血（cerebral microbleeds，CMB）作为出血性脑血管疾病的预测因子得到神经科研究领域的广泛关注，但其发病机制尚在探讨之中。鉴于血液生化指标在出凝血中扮演的重要角色，本文通过检测CMB患者的血液生化指标和影像检查结果探讨CMB的发病机制。

1 对象与方法

1.1 研究对象 收集2011－01—2011－12在我院神经内科住院患者，排除急、慢性卒中事件、无明显心肝肾功能异常者，根据头颅磁共振扫描结果分为：CMB组22例，男14例（63.64%），女8例（36.36%）；平均年龄（64.33±1.32）岁。对照组42例，男27例（64.29%），女15例（35.71%）；平均年龄（61.15±1.17）岁。2组在平均年龄和性别构成方面差异无统计学意义。

1.2 方法

1.2.1 MRI检查方法：采用GE 1.5 T超导磁共振仪、NV8通道头颈联合线圈，常规 MRI横轴位扫描T1WI、T2WI、Flair、DWI及轴位GRE、SWI。

1.2.2 血液指标检测方法：患者禁食8 h，次日晨8：00在肘正中静脉抽取静脉血送检验科，用贝克曼TOP血凝仪测定纤维蛋白原（fibrinogen，FIB）含量，用贝克曼全自动800生化分析仪测定总胆固醇（cholesterin，CHOL）、低密度脂蛋白（low density lipopr otein，LDL）、高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL）含量。

1.3 统计学方法 应用SPSS 19.0统计软件，计量资料用均数±标准差（±s）表示，组间比较采用t检验；计数资料用百分数表示，组间比较采用χ2检验。

2 结果

2.1 2组血液指标对比结果 CMB组LDL水平低于对照组（P＜0.05），CHOL 水平明显高 于对照组 （P＜0.01）。HDL和FIB水平2组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

表1 2组血液指标对比结果

2.2 2组脑白质疏松患病率比较 CMB组LA患病率高于对照组（P＜0.05）。见表2。

表2 2组LA患病率对比结果 ［n（%）］

3 讨论

CMB是指磁共振GRE序列上非脑沟区域边缘清楚、质地均匀、直径2～5 mm的圆形、斑点状信号缺失区域，周围无水肿带［1］，同时排除血管流空影、基底节区钙化、血管畸形等原因引起的GRE信号丢失［2］。

有研究表明，CMB和脑出血有显著相关性，是出血性微血管病的预测指标［3］。本文发现，CMB患者的纤维蛋白原水平与对照组没有差异，说明CMB患者的凝血机制没有明显改变。但CMB患者LDL水平明显低于对照组，这与国外一项关于卒中强化降脂治疗研究结果相一致：低水平LDL增加脑出血的发生率，阿托伐他汀80 mg强化治疗使患者的出血风险增加68%［4］。其机制可能由于合理的血脂水平才能维持小血管壁的完整性［5］，低水平LDL破坏小血管壁的完整性，导致血管周围含铁血黄素沉积，形成MRI信号缺失。这可能就是CMB发病机制之一。Tanaka等［6］研究发现，3例ICH患者出现的MRI信号缺失系由动脉硬化性微血管和小的梗死灶周围含铁血黄素沉积导致，也证实了上述推论。同时CMB患者CHOL水平明显高于对照组，因为高胆固醇血清可使血管内皮依赖性舒张功能减退，增加ET释放引起血管收缩反应，使血管通透性增加［7］。由此可见，脑微出血患者应该定期监测血脂，将血脂水平调整到正常范围内，谨慎强化降脂治疗，防止出血性卒中的发生。

由于脑白质的血供源于各深穿支动脉，这些动脉为终末动脉，相互之间侧支循环稀疏或缺如，一旦这些小血管发生病变，导致白质区血供发生改变，从而出现酸中毒和脑室周围水肿，使脑白质弥漫性或局限性脱髓鞘，小血管周围间隙扩大，形成LA。本文发现CMB患者伴发LA患病率高于对照组，同时国外研究也证实CMB和LA有显著相关性［8］，因为CMB和LA同属微血管病变，我们推测二者可能有共同的病理生理学机制：脑微血管病变导致血管壁脆性增加，容易出血，但血管未发生破裂时也可能发生节段性血管闭塞从而导致缺血性损伤。可见，微血管病变既可造成出血性脑损害，也可造成缺血性脑损害。

［1］Keonnecke HC.Cerebral microbleeds on MRI：prevalence association and potential clinical implications［J］.Neurology，2006，66（2）：165－171.

［2］张春生，金辉，刘筠，等 .急性脑梗死患者伴脑内微出血的临床研究［J］.中风与神经疾病杂志，2010，27（11）：1 010－1 014.

［3］Kinoshita T，Okudera T，Tamura H，et al.Assessment of lacunar hemorrhage associated with hypertensive stroke by echoplanar gradient－echo T2＊－weighted MRI［J］.Stroke，2000，31（7）：1 646－1 650.

［4］Amarenco P，Bogousslavsky J，Callahan A，et al.High－dose atorvastatin after stroke or transient ischemic attack［J］.N Engl J Med，2006，355：549－559.

［5］Thrift A，Mc Neil J，Donnan G.Reduced frequency of high cholesterol levels among patients with intracerebral haemorr hage［J］.J Clin Neurosci，2002，9：376－380.

［6］Tanaka A，Ueno Y，Nakayama Y，et al.Small chronic hemorrhagesand ischemic lesions in association with spontaneous intracerebral hematomas［J］.Stroke，1999，30（8）：1 637－1 642.

［7］金永娟，李宏妹，朱文云，等 .高血脂对血细胞和血管内皮细胞的损伤 ［J］.中国微循环，2002，6（1）：22－24.

［8］Yamada S，Saiki M，Satow T，et al.Periventricular and deep white matter leukoaraiosis have a closer association with cerebral microbleeds than age［J］.Eur J Neurol，2012，19（1）：98－104.