分水岭脑梗死的临床研究及磁共振特征分析

马爱金 郝冬林 王佳佳 季莉莉

江苏常州市武进人民医院神经内科 常州 213002

分水岭脑梗死（cerebral watershed infarction，CWSI）是由相邻血管供血区交界处或分水岭区局部缺血导致，也称边缘带（border zone）梗死，多因血流动力学原因所致。国外报道，其发病率占缺血性脑血管病的10%［1］。现就我院从2006－01—2011－12收治的CWSI从其病因及发病机制、临床发病特点、影像学检查及其诊断治疗的分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组48例，男26例，女22例，年龄38～78岁，平均（65±8.3）岁。均为首次发病，分别于发病3 h～5 d入院。既往高血压41例，糖尿病8例，冠心病6例，血脂异常15例，同型半胱氨酸异常10例，合并窦性心动过缓2例，低血压7例，吸烟17例，长期饮酒4例，心房纤颤6例，TIA史4例。35例在静态下起病例，13例在活动中起病。

1.2 临床表现 本组肢体活动不灵39例（81%），偏身痛觉减退5例（10%），言语障碍19例（40%），其中经皮层运动性失语5例（10%），经皮层感觉性失语3例（6%），偏盲9例（19%），意识障碍3例（6%），性格改变4例（8%），假性延髓性麻痹2例（4%），Hor ner症3例（6%）。

1.3 影像学检查 所有病例均经过 MRI（T1呈低信号，T2呈高信号）检查后，根据经典的Bogousslavsky［2］分类法分为以下几种类型：（1）皮层前型8例，梗死发生于大脑前动脉与大脑中动脉皮层的边缘带，病灶位于额中回，可沿前后中央回上部带状走行，直达顶上小叶。（2）皮层后型14例，梗死发生于大脑中、后动脉或大脑前、中、后动脉皮质支的边缘带，常位于顶颞枕交界区呈楔状，尖朝向脑室。（3）皮层下型24例，梗死发生于大脑前、中、后动脉皮层支与深穿支的边缘带，病灶位于大脑深部白质、壳核和尾状核，主要表现呈条索状或前后走形的线状，其中基底节6例，侧脑室旁11例，半卵圆中心7例。（4）混合型2例，即皮层型、皮层下型CWI同时存在。所有病例均行头颅MRA检查，显示颈动脉狭窄18例，大脑前动脉狭窄6例，大脑中动脉狭窄10例，大脑后动脉狭窄6例，椎动脉狭窄6例，血管未见明显狭窄7例。见表1、图1。

图1 分水岭脑梗死患者的MRI和MRA影像

表1 分水岭脑梗死患者的MRA表现

1.4 不同类型CWI的NI HSS评分及颅内血管异常情况见表2。

表2 不同类型CWI的NIHSS评分及颅内血管异常情况

2 临床治疗及转归

入院予抗血小板聚集药物，如阿司匹林、波立维，改善微循环药物、脑保护药物。考虑有低灌注状态的患者予扩容、升压治疗。5例患者颅内血管重度狭窄者予支架植入手术。按照1995年全国第4届脑血管病会议制定的评定疗效标准［3］，基本痊愈26例（54.1%），显著进步12例（25.0%），进步8例（16.7%），恶化1例（2.1%），死亡1例（2.1%）。

3 讨论

病因与发病机制CWSI的病因有多种观点，由于分水岭区供血动脉多为终末动脉，管径细，吻合血管网少，最易受体循环血压和有效循环血压的影响［1］；而且脑循环有其特殊性，脑组织虽占体质量的1%，但脑血流量却占体循环的15%，因此脑组织对氧的需求量很大，任何原因引起的体循环低血压及低血容量导致脑灌注压的改变，特别是原有动脉硬化、血管调节功能减退者一旦血压相对下降，都易出现缺血性改变［4］。引起CWSI的发病原因比较复杂，主要为全身血压下降、颈内动脉等脑主干动脉狭窄或闭塞引起分水岭区域血液动力学障碍、血流改变以及微栓塞（microembolis m）及Willis环完整性［5］。

3.1 脑低灌注和微栓塞 Momjian－Mayor等［1］最近的研究表明，脑分水岭梗死是脑低灌注和微栓塞共同作用的结果。Yong等认为，低灌注和相应的脑动脉血流动力学改变影响微栓子的清除及其栓塞部位，同时血管狭窄造成湍流促进斑块上栓子的脱落，而脑分水岭区是微栓子最容易滞留而又不易被清除的部位［6］。因此，血流动力学障碍及微栓子共同存在、相互作用并且互为补充，从而促进脑分水岭梗死的形成。

3.2 血压不适当降低是CWSI的重要原因 尤其当脑血管原有动脉粥样硬化性狭窄或阻塞时，在全身低血压时更易发生CWI。Adams等［7］对11例心脏手术意外死亡病人的尸检研究发现，血压骤降可导致分水岭区脑损害。张梅等［8］曾报道在采用口服和静脉快速降压药物而导致19例患者发生CWSI，分析认为过度降压、利尿及脱水治疗导致血液浓缩、血浆渗透压升高易诱发CWSI。脑血流量与脑灌注压呈正比，平均动脉压与颅内压的差为有效灌注压，因此血压的下降必然会造成灌注压的下降，从而导致脑血流的减少，而分水岭区位于相邻脑动脉供血区之间，因此更容易发生缺血、梗死。

3.3 主要脑动脉的狭窄或闭塞 国外大样本临床研究表明，颈动脉狭窄同侧发生缺血性脑卒中事件的概率为90%～95%，且易发生进展性卒中［9］。影像研究表明，在严重的ICA（当颈内动脉）疾病中，CWSI的发生率为19%～64%［1］。在大脑中动脉（MCA）狭窄或闭塞所致的脑梗死患者中，31.7%为脑内型分水岭梗死，而颈动脉疾病所致的脑梗死中，脑内型为14.3%。

3.4 Willis环完整性在CWI发生上的作用 张雄伟等［10］认为在正常情况下前后交通动脉不开放，Willis环两侧和前后的血液各行其道互不相混合。一旦某侧ICA严重狭窄或闭塞，血流量明显减少，压力降低时，前交通动脉或后交通动脉开放，向病侧提供侧支循环代偿血流。可见Willis环的完整性对CWI的形成也有很密切的关系。同时发现CWSI患者无Willis环侧支循环的比率明显高于无CWSI者。

本组患者在行颈颅MRA的检查后发现血管狭窄病例均程度较重，轻度狭窄不引起血流动力学障碍，当一侧颈内动脉严重狭窄或闭塞时，同侧大脑半球的血液供应有赖于完整的Willis环前后交通支开放及颈外动脉侧支开放代偿供血，代偿不完全时，远离狭窄或闭塞最远处的分水岭区域即发生供血不足的灌注衰竭。磁共振有无创、无电离辐射、多角度成像优点，利于判定病变血管准确位置，且可利用血液流空效应血管成像，不需注射造影剂，易于患者接受，为临床溶栓或介入治疗提供较多诊断学信息。

综上，分水岭脑梗死是脑梗死中发生率较高类型。分水岭脑梗死全身血压下降、颈内动脉等脑主干动脉狭窄或闭塞引起分水岭区域血液动力学障碍、微栓塞以及Willis环完整性有关。当MRI检查发现分水岭脑梗死患者时，应进一步行MRA检查，明确有无颅内外血管狭窄与闭塞，以行介入治疗来消除病因；通过调整血压、补充血容量等手段，改善病变区域血流动力学障碍，为患者提供更好的临床诊治。

［1］Mo mjian－Mayor I，Bar on JC.The pat hophysiology of watershed infarction in internal car otid artery disease：review of cerebral perf usion studies［J］.Stroke，2005，36（3）：567－577.

［2］Bogousslavsky J，Regli F.Unilateral watershed cerebral infarcts［J］.Neur ology，1986，36（3）：373－377.

［3］中华医学会第四次脑血管病学术会议 .各类脑血管疾病诊断要点［J］.中华神经科杂志，1996，29（6）：379－380.

［4］宋梅 .脑分水岭梗死33例临床分析［J］.中国医药指南.2011，9（8）：89－90.

［5］吴江 .神经病学［M］.北京：人民卫生出版社，2005：169.

［6］Yong SW，Bang OY，Lee PH，et al.Internal and cortical bor der zone infarction：clinical and diff usion weighted imaging feat ures［J］.Stroke，2006，37（3）：841－846.

［7］Adams JH，Breierley JB，Connor RCR，et al.The effects of systemic hypotension upon the hu man brain：clinical and neur opat hological observations in 11 case［J］.Brain，1966，89：225－268.

［8］张梅 .等，脑分水岭梗死33例临床分析［J］.疑难病杂志，2010，9（2）：131－132.

［9］Chi mowitz MI.Angioplasty or stenting is not appropriate asfirst－line treat ment of int racranial stenosis［J］.Arch Neur ol，2001，58 （10）：1 690－1 692.

［10］张雄伟，张以善，张智杰，等 .经颅多普勒超声评估分水岭梗死患者的 Willis环侧支循环能力［J］.实用临床医药杂志，2006，10（4）：68－70.