骨梗死X线、CT及低场强MRI影像学表现（附11例分析）

陕西省第四人民医院影像科（西安710043） 左东红 周 涛 张 军

骨梗死又称骨髓梗死、骨脂肪梗死，指发生于干骺端和骨干的骨性坏死，好发于四肢长骨，单发或数个病灶同时发生，呈多发性和对称或不对称性改变，于股骨上下段最多见，其次为肱骨上端、胫腓骨骨干及肱骨和桡骨下端，临床比较少见［1］。本文对11例经穿刺或手术病理证实的骨梗死患者的临床及影像学资料进行回顾性分析，以探讨影像学检查在骨梗死中的诊断价值，现报道如下。

资料与方法

1 一般资料 2001～2010年经穿刺或手术病理证实的11例骨梗死病例，其中男5例，女6例，年龄35～70岁，中位年龄55岁。局部疼痛肿胀3例，肌肉关节剧痛、活动障碍并局部软组织肿胀的3例，患肢软弱无力、隐痛、轻度活动受限4例，1例无明显表现因查体发现。病史1周至13年，平均病史2年。均没有潜水工作史，其中4例有服用过激素和免疫抑制剂药物史，2例有酗酒的习惯，外伤2例，其他无明确原因。

2 检查方法 11例患者均行X线平片检查、CT检查和MRI检查。X线检查利用万东DR设备。CT检查采用GE Prospeed AI扫描仪，轴位扫描，患者取仰卧位，双腿垫高，根据定位像决定扫描范围，常规轴位扫描。扫描条件为120k V，100 mA，层厚5 mm，层距5 mm，软组织窗位为35、窗宽为400，骨窗窗位为400、窗宽为2000。磁共振扫描采用万东0．36T永磁磁共振扫描仪，膝关节表面线圈，扫描序列：T1 WI，T2 WI，脂肪抑制序列，矢状位、冠状位和轴位成像。

3 分期诊断标准［2］及观察内容 急性期：病灶在X线平片及CT平扫片上无明显异常改变，MRI病变中心T1加权像呈与正常骨髓等或略高信号，梗死灶边缘为迂曲匍行的低信号，T2 WI表现为与邻近骨髓组织相仿信号。亚急性期：病变中心T1 WI呈与正常骨髓相似或略低信号，T2 WI为略高信号，边缘则呈长T1、长T2信号。慢性期：T1 WI和T2 WI均为低信号，X线平片及CT平扫片上表现为斑点状骨密度增高影。本组影像资料均经二位有经验的放射科诊断医师阅片，观察病灶部位、大小、密度、信号、边缘等信息，进行记录，意见不一致则协商解决，取得一致诊断结果。

结 果

1 病灶部位 11例共累及20个部位。其中单发病灶4例，股骨上下段各1例，胫骨下段1例，肱骨上段1例，多发病灶7例，1例表现为双侧股骨下段病灶，1例双侧股骨下段及胫骨上段病灶，5例出现同侧股骨下段及胫骨上段病灶。

2 X线表现 11例骨梗塞病例中，4例未见明显异常，2例显示骨髓腔梗塞区出现局限性斑片状骨质密度减低区，3例出现明显局限性骨质疏松及斑片样钙化，密度不均匀，形态不规则，钙化及骨化影与骨干纵向分布，2例出现骨质局限性硬化，边缘清楚，骨干及骨皮质未见破坏。

3 CT表现 11例骨梗塞病例中，2例未见明显异常，2例仅见病灶局部骨松质密度稍减低，骨小梁稀疏欠清晰，7例均为亚急性期或慢性期，显示病灶为条带状及斑片状高密度影和骨小梁粗大，以及骨干髓腔钙化、骨皮质略增厚。高密度钙化斑片状病灶多位于长骨骨端松质骨内，呈圆形、椭圆形、半月形或不规则形，其内骨小梁粗大或显示不清。病灶大小不一，大者长径数厘米，小者不足1 mm，小者多为簇集状分布。

4 MRI表现 11例MRI检查病例中，急性期4例，病灶中心T1 WI呈等或稍低信号，信号欠均匀，T2 WI表现为等或稍高信号，边缘呈长T1长T2信号。亚急性期4例，T1 WI病变中心呈与正常骨髓相似或略低信号，边缘呈迂曲匍行的低信号带，T1 W2病变中心呈与正常骨髓相似或略高信号，边缘为不规则形长T1长T2片状信号，病灶呈典型的“地图征”。慢性期3例，T1 WI和T2 WI均呈低信号，病灶边缘呈花边样T1 WI呈低信号，T2 WI上常分2层，内层为高信号带，外层为低信号带，表现为内高外低两条并行迂曲的信号带，即“双线征”。

讨 论

1 病因及发病机制 骨梗死是血供不足所致的弥散性、局灶性骨质坏死。大量使用激素和免疫抑制剂、酗酒、胰腺炎、血管炎、减压病、胶原病、动脉粥样硬化或一些不明原因等所致血管壁完整性受损，骨内血管受压或梗阻有关［3］。病变好发于股骨上下段及胫骨上段，双侧发病，多数患者一侧病变较重，另一侧较轻，本组病例发病最多是股骨下段及胫骨上段，共计9例18个病灶发生于此部位。在病理上缺血可使松质骨发生局灶性坏死，随后，梗死灶及其周围骨髓组织内出现不同程度的水肿。修复期，来自梗死灶周围正常骨的纤维肉芽组织，一方面在病灶边缘部不断增生并吸收坏死骨组织，另一方面，又可通过纤维化骨在其外侧形成新骨，与此同时纤维肉芽组织亦可沿骨小梁间隙向死骨爬行并在坏死骨小梁表面成骨，纤维肉芽组织和坏死骨髓组织内亦可发生斑点状钙化，长期慢性或反复缺血可导致骨内外膜增生成骨［4］。

2 骨梗死综合影像学表现 根据影像学和病理表现将骨梗死分为急性期、亚急性期和慢性期。急性期X线平片和CT仅出现骨质疏松或没有任何发现，MRI上T1 WI等或低信号，T2 WI呈高信号，主要为局部血供中断，所致梗死灶的水肿、出血。亚急性期骨梗死X线平片和CT主要表现为斑片状、条索状钙化和虫蚀样改变，MRI表现为病变中心T1 WI呈等或稍低信号，内信号不均，可见散在点状长T1信号，T2 WI上呈等或稍高信号，病灶边缘T1 WI为花边状的低信号带，呈地图样改变，T2 WI上分2层，内层为高信号带，外层为低信号带，病灶周围常见长T1长T2片状信号，此期主要反映骨质吸收、反应性新骨形成和充血，梗死灶边缘反应性新骨带或纤维化。慢性期骨梗死X线平片和CT表现为干骺端或骨干散在分布的圆形或不规则斑片状钙化，MRI为囊状长T1长T2信号及其边缘长T1短T2信号，代表梗死区的纤维化和营养不良性钙化或骨化及其液化坏死［5］。本组11例X线平片有4例未见明显异常征象，这4例最后经过MRI检查证实为急性及亚急性梗死，故平片对比较早期的梗死不能确切的提示诊断。11例MRI资料中，急性期4例，亚急性及慢性期7例，亚急性期及慢性期MRI特点是病灶紧邻骨端或干骺端，典型改变为双线征和地图征，这与以往的文献报道是一致的［6］。总之，MRI是诊断早期骨梗死最敏感的检查方法，在早期肉芽组织深入梗死区形成反应带时即可出现特征性改变，能直接显示梗死的范围、部位，但是对钙化骨化显示不如X线片和CT。X线片不能显示骨梗死早期改变或仅表现骨质疏松，没有特异性，中晚期髓腔内出现不规则骨化。CT较X线敏感，对梗死结构显示较好，可确定病变范围及病变形态，是随访观察的理想方法，但也不能诊断早期骨梗死，中晚期出现地图样特征性改变有助诊断［7］。本组病例中，有4例曾服用大量激素和免疫抑制剂，提示临床对此类患者应引起高度重视。

3 鉴别诊断 骨梗死主要与单纯性骨髓水肿、内生软骨瘤鉴别。单纯性骨髓水肿在MRI上为片状长T1、长T2信号，与不典型早期骨梗死较难鉴别，但随访的意义较大，单纯性骨髓水肿在随访的过程中消失。内生软骨瘤有以下特点：管状骨见于干骺端和骨干，位于骨干者多为中心性生长，干骺者偏心性生长为主，指骨者多位于中节和近节，掌跖骨者多位于骨干中远部，X线表现是在骨干内有一个椭圆形骨疏松阴影，很少波及骨骺，病灶位于骨干中央时，骨皮质膨胀不明显，若位于一侧，则可使皮质变薄而明显膨胀。骨疏松区呈云雾状，其间可出现间隔或点状密度增深。而骨梗死最多见于股骨上部，其次肱骨上部、胫腓骨骨干及肱骨和桡骨下端，可见长骨干骺端髓腔内不规则钙化、骨化影，不伴髓腔膨胀、骨质破坏、骨膜增生和软组织肿块等。此外还需要与骨髓炎，骨斑点症及恶性骨肿瘤等鉴别［8］。

［1］张国庆，卢 超．骨梗死的影像学诊断［J］．中国CT和MRI杂志，2008，6（4）：10－13．

［2］张绍武．骨梗死的病理改变和影像学检查进展［J］．临床误诊误治杂志，2009，22（3）：74－75．

［3］周 山，张小安，张振勇，等．骨梗死的X线、CT和 MRI诊断［J］．中国医学影像学杂志，2008，16（3）：199－201．

［4］Tektonidou MG，Moutsopoulos H M．Immunologic factors in the pathogenseis of osteonecrosis orthop clin［J］．Orthop Clin North Am，2004，35（2）：259－263．

［5］Her mann G，Singson R，Bromley M，et al．Cystic degenerationof medullary bone infarction evaluated with magnetic reso－nance i maging correlated with pathologic exa mination［J］．Can Assoc Radio，2004，55（5）：321－325．

［6］Blacksin MF，Finzel KC，Benevenia J．Osteo myelitis originating inand ar ound bone infarct：giant sequestr u m phenomena［J］．AJR，2001，176（2）：387－391．

［7］Hara H，Akisue T，Fuji moto T，et al．Magnetic resonance i maging of medullar y bone infarction in t he early stage［J］．Clin Imaging，2008，32（2）：147－151．

［8］崔光彬，王 玮，宋立军，等．骨梗死影像学表现及其病理学基础［J］．中国医学影像技术，2007，23（5）：724－726．