PCI术后上消化道出血的研究进展
2012-08-15黄伟杰肖文星
黄伟杰,肖文星
经皮冠状动脉介入术 (PCI)后,常规口服阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗已经成为预防支架内血栓形成的标准化治疗。然而,双联抗血小板虽能有效降低缺血事件发生率,却增加了上消化道出血发病率[1],约占血管成形术后的2.3%。PCI术后消化道出血对于心脏影响巨大。首先大出血会使血容量下降,心率增快,心肌灌注减少;其次出血后必然更改抗血小板治疗方案,使发生心肌再梗及支架内血栓概率增加;而输血可能触发机体炎症,引起支架内血栓的形成[2]。本文就PCI术后并发上消化道出血治疗新进展做一综述。
1 上消化道出血发生的原因及判断标准
阿司匹林可以减少胃部黏膜前列腺素的生成,从而减少了胃的血流量,使胃部分泌的胃酸增多,导致胃黏膜的破坏。抗血小板药物氯吡格雷作为新型噻的吩类衍生物抗血小板药物,其机制是主要通过阻断二磷酸腺苷对腺苷酸环化酶的抑制作用。有研究报道其可能不导致新溃疡的形成,因影响血液的止血功能可导致瘢痕的再出血和原黏膜的破损[3]。在应用抗血小板药物时需考虑上消化道出血的可能,上消化道出血的指标有:(1)大便隐血试验连续3d(++)或以上,或进行性升高;(2)临床常表现为呕血和黑便,如患者无明显呕血或黑便,但与术前比较血色素下降≥3g/L,或呈进行性下降,并排除其他部位所致的出血[4-6]。
2 上消化道出血的处理
2.1 抗血小板药物的停用和启用 一旦证实有消化道出血,第一步是是否需要停用抗血小板药,再次是停用的时间。停用抗血小板药物取决于出血的严重程度、支架血栓形成的风险与支架置入后多长时间发生的出血等因素有关。有研究建议使用Rockcall评分系统来评估。若Rockcall积分≤4分,建议继续服用抗血小板药物;因停用抗血小板药物致死亡风险比胃肠道出血死亡风险高,如Rockcall积分≥5分,则停用阿司匹林和氯吡格雷48h,同时给予静脉PPI治疗[7];48h后如出血停止,重新服用氯吡格雷,继续停服阿司匹林,2周后加用阿司匹林口服。如果出血持续,则继续停用阿司匹林和氯吡格雷,建议1~2周内重新口服氯吡格雷。患者止血后,在PPI的保护下重新口服抗血小板药物是比较安全的。
2.2 抑酸治疗 当大消化道出血时,使溃疡尽早愈合,常用为PPI药物抑酸,机制为抑制H+-K+-ATP酶而使胃酸分泌减少,提高了胃内pH值,使胃蛋白酶活性减低或失活,从而防止胃、十二指肠黏膜出血后的血凝块被消化,促进了溃疡部位的肉芽组织生成;此外,胃内pH值提高,会黏膜凝血机制相对增强,使血小板易于聚集,促进止血[8]。奥美拉唑的应用曾认为是PCI术后并发消化道出血的标准化治疗,但最近亦有研究表明,当奥美拉唑和氯吡格雷联用时可增加心肌梗死的死亡率,具体机制尚不明确。泮托拉唑为胃壁质子泵抑制剂,生物利用度比奥美拉唑高,对壁细胞的选择性更专一,有研究证实泮托拉唑与氯吡格雷合用不增加心肌梗死风险,是安全有效的[9]。
2.3 内镜检查及输血治疗 内镜检查对于消化道出血程度的判断及是否需要输血可提供重要依据[10]。若患者无明显心肌梗死及危重心力衰竭等内镜检查的禁忌证,尽量在24h内行胃镜检查,但有活动性出血、溃疡底部出血的血管暴露或有红色或黑色血痂时,可应用大剂量肾上腺素 (10~20m l,1∶10000)或机械夹闭止血。当血色素<8g/L时,可予以输血治疗,但对于红细胞压积低及失血不明显者,输血会使适得其反,其可诱发再次心肌梗死,使致死率及致残率增加[11]。
3 展望
综上所述,阿司匹林导致胃黏膜的损伤是上消化道出血发病基础,手术后的应激状态下,胃酸的过多分泌,造成胃黏膜的损伤是出血的根本原因,术后抗凝药物的应用使出血后的止血难度增加。然而上消化道出血时停用抗凝药物,使支架内再狭窄的发生率升高。因此,在以后的临床工作中,要重视预防出血的发生与防止心血管事件的再次发生具有同等的重要性。
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