老年舒张性心衰的诊断治疗分析

于梅

老年舒张性心衰的诊断治疗分析

于梅

目的探讨老年舒张性心功能不全的临床特点和治疗方法。方法对320例以舒张性心功能不全为主要临床表现的患者的治疗进行回顾性分析。结果所有患者经积极有效治疗均于1周后纠正心衰，心功能得到改善。结论改善心肌血供氧供，降低心肌氧耗，减轻和逆转心肌肥厚和重塑，增加左室顺应性，可有效预防和纠正舒张功能不全性心衰。

舒张性心衰;诊断;治疗

1 资料与方法

1.1 一般资料 320例患者中男200例，女120例;年龄62～83岁，平均72岁。其中冠心病220例，高血压性心脏病70例，心肌病30例。活动后呼吸困难气短者280例，占87.5%;有夜间阵发性呼吸困难者130例，占40.6%;端坐呼吸50例，占15.6%。心动过速HR＞100次/min者290例，占90.6%。心脏听诊闻及S3或S4者60例，占18.7%。肺部闻及湿性啰音者160例，占50.0%。

1.2 辅助检查 X胸片提示肺淤血肺水肿征象者170例，占53%。心胸比例 ＜0.6者240例，占75%。心脏彩超检查LVEF＞50%者270例，占84.4%。室壁运动减弱280例，占87.5%。

2 结果

所有病例均施以积极的病因治疗、休息、限制钠盐摄入、利尿扩血管等减轻心脏负荷措施。对于端坐呼吸者，舌下含化硝酸异山梨酯5 mg，每2小时一次，或静脉滴注硝酸甘油从小剂量开始，维持量50～100 μg/min，同时注意监测血压。8 h内呼吸改善者200例，占62.5%，同时辅以ACE抑制剂培哚普利控制血压改善心肌细胞重塑。β受体阻滞剂美托洛尔及钙拮抗剂非洛地平口服控制心率，减少心肌氧耗，缓解肺淤血，所有病例均于1周后心衰纠正，心功能明显改善。

3 讨论

3.1 病因及病理生理 舒张性心衰的病因常见于冠心病、高血压性心脏病、肥厚型心肌病，后者为最典型。前两类患者也可能存在收缩功能不全亦使左室舒张末压(LVEDP)升高，本组病例可见舒张功能异常先于收缩功能异常。单纯性舒张功能不全性心衰的发病率文献报告差别很大，13%～42%患者预后优于收缩性心衰。故正确有效防治舒张性心衰，对减少诱发和加重心力衰竭的发生发展意义重大。舒张性心衰临床特点:心肌显著肥厚，左心室内径正常而左房增大，代表收缩功能的左心室射血分数(VLEF)正常，左室舒张充盈减低。

3.2 诊断 目前尚无一个公认的无创性诊断舒张性心衰的指标，因而目前诊断舒张性心衰仍需依靠临床表现。如患者有上述的临床特点并出现呼吸困难等肺淤血表现，且排除因肺部疾患等其他病引起的呼吸困难或因合并二尖瓣返流所致VLEF升高等，便可考虑诊断为单纯性舒张性心衰。本组病例均存在导致舒张功能不全的基础病因，冠心病220例，高血压性心脏病70例，肥厚型心肌病30例。本组病例的活动后呼吸困难及夜间阵发性呼吸困难为诊断的重要线索。因心室

舒张不良，左室舒张末压(LVEDP)升高，进而肺静脉压增高以致肺淤血水肿，患者出现呼吸障碍。本组患者胸片出现肺淤血水肿征象170例，占53%。而心胸比例＜0.6者240例占75%，说明心脏多在正常范围或扩大不明显。

3.3 治疗 目前治疗舒张性心衰较为明确的一点是在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物及动脉扩张剂，因增加心肌收缩性可能使原有的血液动力学障碍更为加重，除非同时合并有收缩功能不全性心衰，以治疗后者为主，可使用正性肌力药和扩血管剂。确诊为舒张性心衰者，治疗目的主要是降低左室舒张压、左房压及肺静脉压以缓解因肺淤血水肿引起的临床症状。

3.3.1 缓解肺淤血 可应用静脉扩张剂和利尿剂减轻肺淤血，降低升高的LVEDP，如硝酸盐类制剂，以减轻心脏前负荷，治疗宜从小剂量开始，不宜过度，以免减少心排量，且易出现低血压。

3.3.2 高速心率和心律 舒张性心衰患者对心动过速耐受力差，心动过速时舒张期充盈时间缩短，心搏量减低［1］。窦性心律对维持房室同步，增加心室充盈十分重要，故治疗时应注意对异位心律的转复，尽可能维持窦性心律。

3.3.3 逆转左室肥厚改善舒张功能 培哚普利系ACE抑制剂，可延缓心室重塑，降低前负荷，降低室壁硬度，改善左室舒张功能，最适于高血压心脏病及冠心病者。钙离子拮抗剂可通过降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，减轻心肌缺血，亦适用于高心及冠心，主要应用于肥厚型心肌病［2］。综上，治疗中改善心肌血供、氧供，降低心肌氧耗，减轻和逆转心肌肥厚和重塑，增加左室顺应性，可有效预防和纠正舒张功能不全性心衰。

［1］田朝霞，杨柳，杨连升.心力衰竭与低钠血症关系探讨．陕西医学杂志，2010，(10)．

［2］李健民，余振伟，楚清锋.慢性心力衰竭合并低钠血症临床分析．医药论坛杂志，2007，(05)．

065000河北省廊坊市人民医院心内一科