2例肺源性心脏病治疗中应用美托洛尔和卡托普利的体会

何四海 何春华

1.青海省果洛州人民医院内科，青海果洛 814000；2.青海省久治县哇塞乡卫生院，青海久治 624700

2例肺源性心脏病治疗中应用美托洛尔和卡托普利的体会

何四海1何春华2

1.青海省果洛州人民医院内科，青海果洛 814000；2.青海省久治县哇塞乡卫生院，青海久治 624700

肺源性心肺心脏病细皮嫩肉的心衰的治疗也遵循“利尿、扩血管、强心”等基本方法，但再结合新的理念应用ACEI/ARB和β受体阴滞剂却存在禁忌证，如何合理个体化的治疗，应用新理念于肺心病右心衰，对于改善这类患者的症状，减少住院终末事件的发生有积极意义。本报告提供的2例肺心右心衰应用ACEI和β受体阴滞剂进行治疗具有一定的范例价值和意义。

肺源性心肺心脏病；美托洛尔；卡托普利；治疗

慢性充血性心力衰竭（CHF）的药物治疗中着重强调了利尿剂、ACEI(或ARB)、β受体阻滞剂的应用[1],而在慢性肺源性心脏病心衰的治疗中利尿剂是得到认同的，但对于ACEI和β受体阻滞剂的应用却因慢性肺源性心脏病多由慢性阻塞性肺病（COPD）引发而基本属于禁忌应用范围，基于对CHF的认识，和对于心衰机理的理解，我们选择了两例慢性肺源性心脏病重度右心衰患者应用了美托洛尔和卡托普利，现就治疗观察的体会报道如下。

例1：男，70岁，因反复咳嗽、咳痰、气喘3年，复发2个月，加重伴心悸、双下肢浮肿半月入院。患者于入院前3年无明显诱因出现咳嗽、咳痰、气喘、胸闷等症状，每年发作1个月以上，每逢冬春季加重，受凉即可出现，痰多为黄色脓痰，后偶有痰中带血。夜间平卧受限，病情反复出现，呈加重趋势。于2个月前复发，半月前开始出现双下肢浮肿，日渐加重，浮肿至下腹部腰背部，纳差，上腹部胀满不适。入院查体：体温36℃脉搏124次/min呼吸26次/min，血压90/50mmHg，被动端坐体位，重试紫绀面容，皮肤暗红弹性差，双侧颈静脉怒张，肝颈静脉征阳性，桶状胸，双肺呼吸音粗，两肺底可及中等量湿性啰音。心界向两侧扩大，剑突下可及心搏，心音低钝，心率136次/min，房颤律，三尖瓣可及3/6级收缩期吹风样杂音。肝区叩痛，肝大肋下2横指，质中，压痛。腹软，膨隆，腹壁凹陷性浮肿，腰背部大腿后部内侧及膝以下呈高度凹陷性浮肿。双手指端膨大，甲床紫绀。神经系统无阳性体征。辅助检查：胸片示肺动脉段凸出，右室增大双肺纹理增粗，双肺下野片状影，肺部感染；B超提示肝淤血；血常规示：血红蛋白185g/L诊断考虑：肺源性心脏病，心功能NYHAⅣ级，房颤，Ⅰ型呼衰，肺部感染。入院后给予硝普纳持续静推，快速达到并维持最大耐受剂量，监测血压不低于85/55mmHg，同时控制液体入量并应用利尿剂，保持出量大于入量，4 d后浮肿明显消退，并给充分抗感染治疗。患者能够半卧位，无喘息症状，呼吸无喘鸣音，停用硝普纳后给予卡托普利6.25mg/3次/d，美托洛尔（倍他乐克）6.25mg/3次/d.患者症状持续好转，1周后卡托普利加量至12.5mg/3次/d,美托洛尔加量至12.5mg/3次/d.住院1月，卡托普利加量至25mg/3次/d,美托洛尔加量至25mg/3次/d.患者好转出院，院外继续服药，由当地卫生院继续监测血压、心率，指导继续用药。

例2：男，72岁，慢性咳痰喘4年，复发1个月，加重伴胸闷、不能平卧、纳差，下肢高度浮肿20 d。患者于4年前始每年寒冷季节易“感冒”，出现咳痰喘，发作1个月左右，呈加重趋势。1个月复发，伴胸闷，继而不能平卧、纳差，近20d下肢高度浮肿来院。近年曾在院外多处治疗，每经“消炎”治疗后咳嗽、咳痰症状好转，但不能平卧，胸闷、气短，纳差，行动不便，生活不能自理，且症状年年加重。入院查体：体温36.5℃，脉搏126次/min呼吸28次/min血压104/76mmHg，神志清，重度紫绀面容，端坐体位，双侧颈静脉充盈，肝颈静脉征阳性，桶状胸，叩呈过清音，双肺底大面积湿性啰音，心界向两侧扩大，心尖搏动未及，心音低钝，心率142次/min，房颤律，未及杂音。腹壁肿胀，腰及背部以下肢阴囊等下垂部位高度凹陷性浮肿。入院后常规抗感染、扩血管、解痉、利尿治疗。诊断考虑：肺源性心脏病，心功能NYHAⅣ级，房颤，Ⅰ型呼衰，肺部感染。入院后给予常规抗感染、解痉、利尿等治疗，待浮肿明显消退，患者能平卧时给予给予卡托普利6.25mg/3次/d，美托洛尔（倍他乐克）6.25mg/3次/d.患者症状持续好转，1周后卡托普利加量至12.5mg/3次/d,美托洛尔加量至12.5mg/3次/d.住院1个月，卡托普利加量至25mg/3次/d,美托洛尔加量至25mg/3次/d。患者好转出院，院外继续服药，由当地卫生院继续监测血压、心率，指导继续用药。6个月复诊，患者再无胸闷、心悸感觉，能独立进行日常生活，无需家人陪伴。卡托普利量调整到50mg/3次/d,美托洛尔50mg/3次/d。

讨论：肺源性心脏病导致的心功能衰竭以右心衰表现为主，其发病机制是：肺的功能和结构的不可逆改变，发生反复的气道感染和低氧血症。导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加肺动脉血管的结构重构，产生肺动脉高压。那么是什么因素引发肺功能和结构的改变呢？慢性支气管炎、肺气肿均是向肺心病发展的基础，这些基础疾病多有气道阻塞，成为慢性阻塞性肺病，从而发展成肺源性心脏病，无论从《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》[2]2007年修订版还是第7版本科《内科学》[3]中对于慢性肺源性心脏病的治疗中均未提到过应用β受体阻滞剂治疗右心功能衰竭，相反均提及应用β2受体激动扩张痉挛的支气管。因此在肺源性心脏病心衰的治疗中以应用利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药主，鲜有应用β受体阻滞剂的报道，万方数据文献中无类似文献报道。究其原因，就是肺源性心肺病的主要基础病因是慢性支气管炎、肺气肿，小气道阻力增加是重要的病理生理基础，理论上是不宜使用β受体阻滞剂的。

因此，我们选择的这两个病例，慎之又慎，在充分控制肺部感染，气管内分泌物明显减少（无痰或少量白色稀痰）、无支气管痉挛(无喘息症状，听诊无喘鸣音)，并已经停用磷酸二酯酶抑制剂而且不需要使用β2受体激动剂的前提下应用β受体阻滞剂，应用过程中严密观察确保不出现支气管痉挛现象。同时用量遵循β受体阻滞剂在CHF应用中的禁忌证，严格观察患者生理指标控制用量[4]。

应用卡托普利，可能使有些患者咳嗽增加，如若其能耐受，不出现频繁咳嗽、呼吸困难等，仍可对于右心衰右室增大的患者长期应用，有利于发挥卡托普利的心室重构作用。

通过这两例病例中应用，我们认为在谨慎选择病例，并解除气管痉挛的前提下，于严密观察中可以使用β受体阻滞剂，也同样有利于心室的重构，改善患者的生存质量。希望通过我们的实践，不断丰富β受体阻滞剂在心衰治疗中的应用。

[1]中华医学会心血管分会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议中华医学会心血管分会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议[J].中华心血管杂志杂志,2007,35(12)：1081-1084.

[2]中华医学会呼吸病学分会.慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)[J].中华结核和呼吸杂志,2007,30(1)：13.

[3]陆再英,钟南山.内科学[M].第7版.北京：人民卫生出版社,2008：73.

[4]吴学思.β受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的地位及应用要点[J].心血管病学进展,2006,27(2)：127-128.

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