慢性肺源性心脏病75例临床分析
2012-08-15芦涛袁学琴
芦涛 袁学琴
(南阳医学高等专科学校 河南南阳 473058)
慢性肺源性心脏病是指因某些肺部疾病导致肺血管循环阻力加大,肺动脉压力增高,加重右心负荷,进而出现右心功能不全或功能衰竭,临床仍未有较好治疗措施。笔者对2007年1月至2011年6月我院收治的75例慢性肺源性心脏病患者的临床资料进行分析,旨在为该病的预防及治疗提供一定参考。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组75例肺心病患者的诊断均符合1997年全国第2次肺心病会议修订的慢性肺源性心脏病的诊断标准[1],其中45例患者并发心力衰竭。本组患者男49例,女26例,年龄47~74岁。患者在发现肺心病前均患有1种或1种以上呼吸系统疾病,其中肺结核19例,慢性支气管炎41例,肺气肿12例,胸廓畸形6例,支气管哮喘11例,矽肺4例。
1.2 治疗方法
所有患者均卧床休息,给抗感染、镇咳、祛痰、平喘以及营养支持等,未有特效治疗方法。对通气不良者改善其通气功能,32例患者给予持续低流量吸氧;为减轻患者心脏负荷,控制其水钠摄入;44例患者因心力衰竭给予小剂量西地兰,32例采用复方丹参等中药制剂。
1.3 疗效评价
参照文献[2],将疗效分为无效、有效和显效3种。无效:指心脏功能无明显改善或者患者病情恶化,甚至死亡;有效:指心脏功能改善1级;显效:指心脏功改善2级。
2 结果
本组75例经治疗后显效23例,有效41例,无效11例,无效组死亡5例,死因呼吸衰竭、肺性脑病、心力衰竭以及上消化道出血。显效率30.67%,总有效率85.33%。
3 讨论
慢性肺源性心脏病简称肺心病,是指因某些肺部疾病,如肺纤维化、肺实变等导致肺血管循环阻力增高,引起肺动脉压力增大,从而加大加重右心室负荷,出现右心肥厚、右心功能不全或右心功能衰竭。引起肺心病的常见疾病有慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、矽肺、肺结核等,胸廓畸形、肺血管硬化、纤维化等也可导致肺心病的发生。这些疾病发生后,可因肺血管压力增加导致肺循环阻力增加,也可因肺的顺应性降低,肺通气换气能力较正常肺组织降低,肺血管缺血缺氧血管收缩出现循环阻力增加。不管何种情况,最终患者出现肺动脉高压,这也是肺心病发生的中心环节,进而导致右心负荷增加、功能衰竭。本组资料中多数患者肺心病发生前曾患有慢性肺阻塞性疾病,这也是导致肺心病发生的一类最常见原发病,研究结果提示防治肺心病的关键应以预防、控制防治该类疾病发生、进展为主。
肺心病发生时,右心负荷增加,疾病初始阶段,右心以低偿性肥大为主,主要表现为右心肥厚,但单位体积的供血并未相应增加,因而右心长期处在相对缺血缺氧状态,随着疾病的发展,右心逐渐失代偿,逐渐发生心腔扩张、功能降低、功能衰竭。如控制不当,患者可发右心功能衰竭死亡,因而积极控制、治疗右心衰竭是降低肺心病患者病死率的重要环节。
在防控肺心病患者右心衰竭时应用洋地黄类药物可改善患者心脏功能,但部分患者耐受性低,剂量大时可引起中毒,如发生心律失常等[3],因而临床使用时就注意使用剂量。笔者建议使用起效快、排泄快的短效制剂,而且小剂量使用;对那些对洋地黄药不敏感的患者,可联合使用多巴胺与酚妥拉明。在防控心力衰竭时使用利尿剂使患者有效循环血量降低,因而可减轻其右心负荷,也可减轻患者肺淤血,因而利尿剂的使用在肺心病的治疗过程中也起着非常重要的作用[4],但利尿剂使用不当可导致患者发生水电解质紊乱[3],同时利尿剂使用后也可使患者痰液变得粘稠加重缺氧,因而应合理使用,使用过程中应做好患者水电解质监控,临床应密切关注患者病情变化。
肺心病的原发疾病本身即可患者肺通气换气功能障碍,如患者合并感染,肺组织淤血水肿,换气膜增厚,肺通气功能进一步降低,这会加重患者缺血缺氧,抗感染药物应用在肺心病的治疗过程中也是非常关键的。感染后病原微生物产生的毒素可加重患者心肌损伤,进而诱发或加重心力衰竭。因而建议患者入院时有条件者做敏感菌检测,以便针对敏感菌使用抗菌药物,使用药物要足量,疗程要长,以便尽早控制感染。
缺氧本身可加重心脏负荷,因而肺心病患者出现缺氧时应及时纠正。本组患者32例给予持续低流量吸氧,效果满意。另外肺心病患者体能消耗过多,加之进食减少,多数肺心病患者需营养支持。
综上所述,慢性肺源性心脏病多在慢性肺阻塞性疾病的基础上发生,如不正确处理可导致严重后果发生。本病的治疗,一直以化学药进行治疗为主,但化学药物的毒副作用往往加重疾病的发展[5]。笔者认为本病的治疗还需进一步研究,在积极控制感染、改善患者呼吸功能的基础上,采取综合治疗,才能收到预期效果。
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