1,6-二磷酸果糖治疗缺血性心脏病30例疗效观察

付禹

(兰州铝厂职工医院 兰州 730060)

1,6-二磷酸果糖(FDP)用于治疗缺血性心脏病,具有促进能量代谢、改善心肌缺血缺氧、减少氧自由基所致的组织损伤、稳定细胞膜电位的作用。我们对30例缺血性心脏病人,在一般扩血管药治疗效果不佳时采用FDP治疗,取得一定疗效。

1 资料与方法

1.1 一般资料

1998年3月至2010年7月住院治疗的30例缺血性心脏病人,其中男18例,女12例;年龄50～78岁;心电图示ST段压低、T波低平或倒置。

1.2 治疗方法

用FDP 5g静滴,10min内滴完,每天2次,7～10d为1个疗程。

1.3 疗效观察

观察每天心率、血压、心肌耗氧量(心率×收缩压)及心电图,同时观察心绞痛发作次数、持续时间、消失时间、稳定时间,同时监测血、尿常规,血糖,血脂,肝、肾功能,超声心动图,24h动态心电监测,注意FDP的毒副反应。经治疗一疗程后其中20例心电图ST段恢复到等电位线,8例ST段下移均有明显回升,T波倒置变浅,倒置T波变浅。其中4例胸前导联T波倒置治疗后均为T波直立。2例心电图变化不明显但症状改善。Holter提示心肌缺血改善明显,运动耐量明显提高,心功能不全明显改善,室早消失。据观察:FDP组对血压、心率无明显影响。

2 不良反应

有1例患者在第1天静点FDP时出现寒战、畏冷,无胸闷、气短,肌注非那根、地塞米松后很快缓解,第2天继续静点FDP无不适反应。2例患者出现口周麻木,7例患者出现注射部位疼痛减缓输液速度后均缓解。

3 讨论

缺血性心脏病是由于冠状动脉粥样硬化,致管腔狭窄或血管痉挛,心肌供血供氧减少引起的。当心肌缺氧时,糖代谢的关键酶受抑制,心肌细胞内发生代谢障碍积聚过多的代谢产物。通过30例缺血性心脏病治疗观察,发现FDP治疗效果明显,付作用少。FDP是细胞内糖代谢的重要中间产物,对许多代谢通路起调节作用,在细胞中通过激活磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶及乳酸脱氢酶来调节几个酶促反应。通过刺激糖酵解同时抑制糖异生,促进糖的利用与糖原合成,FDP增加细胞内ATP生成,稳定细胞膜及溶酶体膜,减少活性肽的释放,防止心肌组织的缺血缺氧的进一步加重;FDP抑制氧游离基及组织胺的释放,对心肌组织起保护作用。FDP降低红细胞的脆性,增加红细胞的韧性,增强其在毛细血管中的变形能力,抑制红细胞聚集能力,改善心肌缺血、缺氧条件下的微循环异常。FDP增加心肌组织供氧,因FDP可增加红细胞、2,3二磷酸甘油酸,从而使氧离曲线右移,有利于心肌组织获得更多的氧气[1];FDP提高心肌收缩力及改善舒张功能,增加心排血量。FDP保护心肌机械和电生理功能免受缺血损害的作用。它既是供能物质,又是代谢调节剂,同时,还有对细胞膜的保护作用,从而改善心肌供氧及心肌传导作用减少心律失常。由此可见:FDP应用简便且安全有效,无毒副作用。改善泵功能,防治心脏危险事件发生[2]。

[1] 李平,王琦.1,6二磷酸果糖治疗不稳定心绞痛30例[J].医学综述,1995,1(10):466.

[2] 刘艳,郭映春,史亚琴.急性心肌梗死早期QT离散度分析[J].中国心脏起搏与心电生理杂志,1997,11(1):53.