许莫氏结节的影像学表现及其临床意义

林曰增

(济南军区青岛第一疗养院，266071)

许莫氏结节(Schmorl's node，SN)临床上较为常见，与椎间盘物质疝入椎体有关。它的放射学表现是典型的，通常容易诊断。但大的囊性SN可以与椎体其他囊性病变相混淆，给明确诊断提出了更大的挑战。然而，不像椎体其他侵袭性较大的恶性病变，SN具有特征性的放射学表现，知道其影像学表现的目的是预防不恰当的侵袭性诊断或治疗手段[1-8]。

1 概念

SN于1927年由Schmorl首先提出。椎间盘突出的髓核经相邻上下椎体软骨终板的薄弱区突入椎体松质骨内，形成压迹，称之为Schmorl结节，简称SN，它是一种特殊类型的椎间盘突出。SN经典的描述为：典型的SN最常见于下胸椎和上腰椎，通常波及下终板，且男性较女性更常见[3]。

2 病因

SN主要是由于终板本身的异常，或椎体软骨下骨的异常引起的。软骨终板减弱可能与发育有关，如脊索退化残留凹陷、骨化间隙(ossification gap)的存在、营养血管的形成、髓核膨胀异常的压力或特殊病变的存在，特别是青少年驼背，这些特征见于儿童，成年后消失，这就解释了这一病变多见于儿童的原因[3，6]。

其他病变包括创伤、椎间盘退行性病变、代谢或肿瘤性疾病也可以导致软骨终板或软骨下骨的减弱，形成类似SN病变，但这些病变通常见于年龄较大的群体[3，6，9]，亦可见于椎间隙感染、椎间盘炎或其他任何减弱终板或终板下骨的因素[4]。

SN可以是自发发生的，或可能来自轴位负荷压力，特别在年轻运动员或外伤病例中容易出现SN[2]。但位于L3或L4椎体的病变提示病变与急性外伤无关。因外伤通常波及T8～L1节段[3]。

3 影像学表现

3.1 常规X线表现 显示为在椎体的相应上、下缘边缘清晰之隐窝状压迹，椎体缺损的边缘骨质常硬化增白。病变可以多发亦可单发。一般以胸椎较常见，腰椎次之[2，9-13]。大多数SN是在胸椎或脊柱平片中意外发现的。对人类尸体标本研究发现，其发生率为36%～79%。仅有5%～35%的SN在常规平片中发现[2]。SN在常规平片上的探测依赖于结节大小和反应性过程，如相应骨小梁内纤维化和硬化。因此，平片在评估SN方面价值有限[2]。

3.2 CT表现 为椎体上缘或下缘、边缘清楚的隐窝状压迹，常上下对称出现，其中心低密度为突出的髓核及软骨，外周为反应性硬化带。软骨内髓核突入和骨小梁的接触区可能覆盖透明软骨，或存在疝入物质与骨小梁的直接接触。骨内椎间盘疝入后，在邻近骨髓内发生纤维化和硬化反应[2]。2D CT重建成像能更清楚和直观显示SN及其周围反应[14]。

3.3 椎间盘髓核造影 经皮椎间盘髓核造影，对比剂注入髓核内，随即对比剂进入SN内，清晰显示SN与髓核本体相连。椎间盘造影(结合CT或MRI)将是最精确和可靠的诊断[3]。

3.4 MRI检查 因为正常成人髓核中无血管和淋巴管，所以血管化是髓核物质移位后的继发过程。SN在MRI上信号强度多数与间盘信号相同，少数低于相邻髓核信号，考虑与疝入的髓核脱水纤维化等继发改变有关。SN周围低信号环考虑与骨小梁增生硬化有关，高信号环一方面可能与黄骨髓脂肪性沉积有关，另一方面也可能与疝入髓核的周围有炎症反应而呈现血管化状态，并致周围呈现骨髓水肿反应有关。MRI检查显示急性SN周围可见椎体骨髓水肿，被认为与最近椎间盘进入椎板有关[5，15-18]。

无血管髓核疝入椎体终板内，它能够变得血管化。血管化和伴随自由水增加的骨髓反应只有在MRI上可以显示。静脉注射Gd-DTPA后行增强MRI扫描，可以显示SN内的血管[2]。

在30%的强化突出结节内，发现T2WI或STIR成像中骨内突出周围骨髓反应显示高信号。这种现象与Modic等[7]所描述的退变椎间盘疾病I型反应可配伍的。这一类型骨髓反应的频率依赖于血管化SN的大小。因为人群中无骨髓水肿SN的平均直径比伴骨髓水肿SN的平均直径小。在一组标本中，邻近强化SN慢性骨髓水肿反应导致细胞骨髓的消失。纤维肉芽组织和长期骨髓水肿可能引起造血骨髓消失[2]。

急性阶段SN较难诊断，甚至难以被发现。因为SN周围的硬化边还没来得及形成。MRI、二维重建CT、断层和椎间盘造影有助于早期诊断。MRI是急性期SN最敏感的非侵袭性成像手段[5]。

4 特殊类型SN的诊断和鉴别诊断

特殊类型SN包括大的SN和囊变SN。大的SN通常占据椎体高度的一半。囊性SN形成的可能机制是：髓核疝入椎体后，发生骨小梁出血，防止软骨化，因而导致囊性变[3]。Hauger等[3]研究发现囊性SN均发生于下腰椎，波及上椎板，更常见于女性。

20～30岁患者，与椎体囊样病变相关的诊断，尤其包括囊性血管瘤、纤维结构不良、巨细胞肿瘤和软骨瘤。动脉瘤样骨囊肿和骨母细胞瘤，侵犯后椎弓，可以延伸至椎体，但局限其内很罕见。浆细胞瘤和转移瘤发生在年龄较大患者中。MRI能够容易地鉴别这些病变和囊性SN，因为增强扫描时，组织成分的弥漫性强化、厚薄不一囊壁的外周强化，可能是肉芽组织导致的，是SN的常见表现，但它不显示弥漫性的[3]。

巨大囊性SN是罕见的，且影像学表现明显不同于经典的描述，这对其影像学来说是一个挑战。然而，这些结节在常规放射学特别是MRI上是有特征性的。有关这一病变的知识将有助于防止不必要的诊断或治疗手段[3]。

MRI强化的存在和类型有助于诊断SN。典型的SN外周可见强化，有助于鉴别大的SN和转移瘤，后者可见弥漫性强化。有症状病人显示骨髓水肿的程度大于无症状病人[4]。

最近发生的SN，平片或CT检查显示不明显，可以发现椎体松质骨病变，或者，如果突出椎间盘钙化，甚至被认为是成骨细胞病变。另外，早期MRI或骨扫描表现无特异性，因此，与恶性疾病或其他感染性病变的鉴别困难。一些病例影像学上高度提示骨肿瘤，但病情演变或组织病理学检查，被诊断为SN。鉴于这些诊断方面的困难，最重要的是观察终板缺损的形态特征。Gd-DTPA增强MRI有助于鉴别诊断，2D CT重建能够确认椎体缺损，鉴别肿瘤性病变和钙化性突出。椎间盘髓核内裂隙弯曲也提示椎体内间盘突出[5]。

椎体MRI信号必须引起足够重视。近期形成的SN显示的信号与肿瘤性病变、其他感染性病变难以鉴别。肿瘤性浸润能导致类似变性改变的软骨结节形成。骨扫描和轴位CT在急性病例中亦容易混淆。如果放射学家清楚终板缺损和相应间盘的形态学特征，MRI通常足以可靠地鉴别退变性骨疾病和恶性浸润或感染。多数情况下，增强MRI和2D CT重建有助于鉴别SN和恶性疾病。MRI上显示椎间盘裂隙状弯曲有助于确定大的急性SN，保守治疗是症状性SN的首选治疗。如果首次检查诊断不明确，或结节特征不典型，就有必要进一步揭示急性椎体内突出的自然进程[5]。

知晓这些病变结局的知识对诊断和治疗至关重要。至于诊断，患者的初始检查应当包括常规放射学检查和MRI。当病变放射学表现典型且与椎间盘退变相关的椎体内显示为大的边界清楚的囊性病变，这些病变被T2WI MRI低信号和椎间隙狭窄所证实，无需进一步检查。如果囊性病变与椎间盘的相关联系不明确，椎间盘造影(结合CT或MRI)将是最精确的诊断。急性SN，因并发椎体周围骨髓水肿，骨扫描时可见病灶核素吸收浓聚[19-21]。如果患者具有典型的影像学表现，诊断明确，影像学表现排除了进一步检查的必要性，尤其是组织病理学取材。然而，如果所有这些标准不具备，需进行组织病理学活检[3]。

5 临床意义

有关SN临床重要性存在争议[2]。Jensen等[1]对98例无背痛症状人群行MRI检查，SN的发生率为19%。

少数SN变为有症状性的。血管化可能是骨内软骨突出(疝入)正常愈合过程，不是必须伴随背痛。强化SN较大且经常伴随骨髓水肿，更多发生背部疼痛患者，而不是无背痛患者。强化SN不能与肿瘤或感染混淆[2]。

SN可以是有症状的。软骨内髓核突入(疝)可以感染，且可能导致背痛[2]。尤其近期发生于髓核含水量较高的年轻人中，疼痛更明显。在有症状病例中，结节周围椎体骨髓通常T1WI显示低信号，T2WI显示高信号，这些特征表明骨内骨折和松质骨内间盘突出反应性感染的存在。椎体内突出的退行性变和椎体硬化可引起疼痛。然而，SN引起疼痛的主要根源可能是骨感染性改变。无症状的个体中，MRI上很少见到椎体骨髓信号改变。有症状的SN经保守治疗，下背部疼痛逐渐减轻且4～5个月后消失。有症状SN起源于最近骨内骨折，炎症消退后症状消失[5]。

从青年到成年，SN的发生率下降，愈合也是可能的。因此，骨内突出的区域一定发生增生反应。尸体解剖显微镜下检查，异常软骨增生见于一患有青少年脊柱后突16岁男孩的异常椎体和生长板内，位于SN的周围椎体与结节接触区域，在许多病例可见软骨细胞的生长。骨内突出发生后，血管从相邻骨髓长入结节周围，且将进入结节中心。我们可以假定血管化是软骨形成所必需的，后来的骨化是由于硬化的结果。通过这种机制，软骨骨化后硬化性愈合可能发生。以前报道过SN的硬化[2]。

至于治疗，随着时间的变化，良性病变保持稳定，不需要侵袭性的治疗手段。因为病变稳定，疼痛就消失了，仅仅需要针对症状进行治疗[3]。

SN的外科治疗尚未达成共识。SN与发病年龄无关，症状逐渐消退，有自限性。如果存在严重持续性疼痛，可考虑外科椎体融合治疗[6]。

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