106例未足月胎膜早破母儿结局的临床分析

钟 敏 李毕华

广东省深圳市龙华人民医院产一科，广东 深圳 518109

胎膜早破（Premature rupture of membrane，PROM）是指胎膜在临产前自然破裂，妊娠37周前胎膜早破者称为未足月胎膜早破（Preterm PROM，PPROM）。单胎妊娠PPROM的发生率为2%～4%，双胎妊娠为7%～20%，其中25%出现在妊娠26周前[1]。PPROM导致的早产占早产的1/3，若处理不当，可能导致绒毛膜羊膜炎、羊水过少、脐带脱垂、胎盘早剥、胎儿窘迫、新生儿呼吸窘迫综合征、早产、胎肺发育不全、骨骼畸形等，从而使孕产妇感染率和围生儿病死率均显著升高。PPROM的母婴预后取决于其治疗策略，延长孕周有助于改善围生儿预后[2]。然而由于各地医疗条件和水平的不同，处理不同孕周的PPROM国内外暂无统一的治疗策略。胎膜早破时间越长，感染、脐带脱垂及胎盘早剥引起的胎儿窘迫等并发症风险明显增加[3]。本文就我院收集的106例头位PPROM的产妇，探讨不同治疗策略下PPROM的妊娠结局及新生儿结局，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院2010年1月～2011年12月头位未足月胎膜早破入院病例106例作为胎膜早破组，均为单胎初产妇，妊娠28～36+6周，平均（34.2±3.3）周；年龄 19～42 岁，平均（28.4±5.7）岁；对照组取同期先兆早产的孕妇110例，均为单胎初产妇，妊娠 28～36+6周，平均（35.1±3.2）周，年龄 18～41 岁，平均（28.6±4.8）岁。 分组：妊娠34～36+6周胎膜早破组56例、对照组55例；32～33+6周胎膜早破组30例、对照组32例；28～31+6周胎膜早破组20例、对照组23例；两组病例临床资料分布比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 诊断标准

①符合下列标准之一即可诊断为胎膜早破：临产前阴道流液，阴道pH值≥6.5；阴道涂片见羊齿状结晶；羊膜镜检未见羊膜囊。②绒毛膜羊膜炎的诊断标准，符合下列标准两条及以上者[4]：孕妇T>37.8℃；孕妇HR>100次/min；孕妇末梢血WBC>15×109/L；羊水有异味或臭味；子宫有压痛；胎儿心率>160次/min。

1.3 处理方法

胎膜早破组：核对孕周后，孕34～36+6周者，在破膜后12 h予以抗生素预防感染，24 h未临产者，以5%葡萄糖500 mL加缩宫素2.5 U静脉滴注引产；妊娠32～33+6周者胎膜早破组30例和对照组32例，均采用期待治疗，予以地塞米松10 mg肌注，1次/d，连用2 d，其中胎膜早破组在破水12 h予以常规抗炎治疗，并监测体温、血象和C-反应蛋白（CRP）及羊水涂片情况，在促胎肺成熟后孕周达34周者不再抑制宫缩，顺其自然；妊娠28～31+6周者予以地塞米松单疗程促胎肺成熟，静滴宫缩抑制剂尽可能延长孕周，胎膜早破组于破水12 h予以常规抗炎治疗，密切观察母儿情况，待肺成熟终止妊娠，出现体温、血象、CRP升高，宫腔培养阳性或宫缩不能抑制，羊水过少超过10 d者予以终止妊娠。

1.4 观察指标

比较胎膜早破组和对照组剖宫产率、胎儿窘迫率、新生儿窒息发生率、围生儿死亡率、绒毛膜炎的发生率5项指标，以及各组存活新生儿的并发症发生率。分析两组各指标的差异，比较两组28～31+6周的孕周延长成功率及绒毛膜羊膜炎发生率，并比较两组早产儿的相关并发症。

1.5 统计学方法

采用SPSS 17.0软件进行检验，数据以均数±标准差（）表示，计量资料采用方差分析，计数资料采用百分率表示，组间比较采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床资料比较

胎膜早破剖宫产、胎儿窘迫、新生儿窒息、绒毛膜羊膜炎发生率均高于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）；围生儿死亡差异无统计学意义（P>0.05）。见表1。

表1 胎膜早破组和对照组各研究资料比较[n（%）]

2.2 破膜组与对照组28～31+6周延长孕周成功率及绒毛膜羊膜炎发生率的比较

孕周28～31+6周胎膜早破组20例，6例延长3～10 d，平均延长（4.2±2.1）d；对照组 23 例，17 例延长 4～21 d，平均延长（9.2±3.7）d；两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。 对照组延长孕周成功率高于胎膜早破组，差异有统计意义 （P<0.05）；早产发生率两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。两组绒毛膜羊膜炎发生率比较，胎膜早破组8例产前临床诊断为绒毛膜羊膜炎，产后经胎盘病理8例确诊为绒毛膜羊膜炎，对照组2例产前临床诊断为绒毛膜羊膜炎，产后病理确诊1例，绒毛膜羊膜炎的产前诊断符合率为90%。见表2。

2.3 胎膜早破组与对照组的存活新生儿并发症比较

胎膜早破组的存活新生儿105例，对照组存活新生儿109例，早产儿并发呼吸窘迫、脑室内出血、高胆红素血症、新生儿肺炎的发生率显著增高，大部分同时有几种并发症，统计结果显示胎膜早破组存活早产儿并发症的发生率均高于对照组（均P﹤0.05），且孕周≤33+6周的发生率高于≥34周者（P﹤0.05）。 见表 3、4。

表2 两组28～31+6延长孕周成功率及绒毛膜羊膜炎发生率的比较[n（%）]

表3 胎膜早破组与对照组存活新生儿并发症比较[n（%）]

表4 孕周≤33+6与≥34周的两组存活新生儿并发症比较[n（%）]

3 讨论

3.1 PPROM发生原因

引起胎膜早破的因素很多，大多数人认为感染、头盆不称、机械因素、胎位不正等均与胎膜早破的发生有关。近年来尽管对PROM病因学有了很多的研究，但特异有效的预防性措施仍缺乏。若产检中发现阴道炎、胎位不正等可能导致PROM的因素时应予适当处理。

3.2 PPROM与感染的关系

PROM与感染互为因果关系，感染可造成PROM，PROM也可引起宫内感染，本研究中胎膜早破组绒毛膜羊膜炎的发生显著高于对照组，且多发生在34周前，尤其在28～31+6周时，早破水时间长，延长孕周的保守治疗时间长，绒毛膜羊膜炎的发生率增加。本研究结果显示在孕28～31+6周中，胎膜早破组（8例，40.0%）的产前及产后确诊为绒毛膜羊膜炎的发生率均高于对照组（2例，10.0%）。虽然在胎膜早破12 h应用抗炎治疗，但有文献报道，破膜时间>24 h即使使用了抗炎治疗也不能完全防止宫内感染[5]。对绒毛膜羊膜炎的诊断，笔者采用综合评估，研究显示在产前综合评估绒毛膜羊膜炎者产后胎盘病理支持诊断符合率达90%。文献报道羊水培养找到细菌即可诊断绒毛膜羊膜炎[6]，但羊水细菌培养阳性率仅为28%～50%，且宫腔培养时间长，易延误治疗。因此笔者认为采用综合评估有助于对绒毛膜羊膜炎的早期诊断，防止宫腔感染的进一步发展，为延长孕周、促胎肺成熟治疗赢得时机。

3.3 PPROM的处理及母婴预后

母婴预后取决于PPROM的治疗策略，随着孕周延长，围生儿预后逐渐改善。本研究中胎膜早破组剖宫产率、胎儿窘迫、新生儿窒息的发生率高于对照组，而延长孕周的成功率低于对照组。其中胎膜早破组围生儿死亡1例，为合并胎盘早剥胎死宫内。本研究结果还显示PPROM者的存活新生儿的呼吸窘迫、新生儿肺炎、高胆红素血症、脑室内出血等并发症发生率显著高于对照组，文献报道[7]，＜32+6周的PROM早产儿与＞32+6相比，新生儿呼吸窘迫、贫血、高胆红素血症等相比均显著增加。因此，笔者认为在临床上，PPROM应该引起高度的重视，特别是分娩时机的选择，对于≥34周的胎膜早破应于破膜12 h时加用抗炎治疗，24 h应积极引产[8]，由于≤33+6孕周PROM围生儿预后差，多主张尽量采取期待疗法，但破膜时间延长感染几率增大，出现绒毛膜羊膜炎、胎儿窘迫、新生儿肺炎、败血症、产褥病率等，所以在期待治疗中应重视防治感染。报道[9]显示PROM产妇血清CRP高于正常，CRP水平与胎盘绒毛膜羊膜炎发生率呈正相关，因此监测孕妇血清CRP、体温、心率、胎心率、羊水性状、血象等指标预测绒毛膜炎的发生，予以积极处理，争取时机。若在期待治疗期间出现绒毛膜羊膜炎、胎儿窘迫、胎盘早剥、羊水过少持续10 d以上时，应考虑终止妊娠，病情稳定者可期待到妊娠34周后终止妊娠[10]。孕34周后的PPROM，胎肺已经成熟，期待治疗将增加绒毛膜羊膜炎和新生儿感染的风险，积极引产可降低母婴并发症发生，因此这类患者主张及时终止妊娠，除非有胎肺不成熟的证据[11]。

研究结果显示，对不同孕周的PPROM的处理应采取不同的方式，通过评估母体、胎儿和新生儿并发症，采取相应的积极治疗，延长孕周提高新生儿存活率的同时避免延长孕周导致母婴并发症增加。应加强孕期监护，预防PPROM的发生，提高产科质量。

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