急性胰腺炎与高脂血症的相关性分析

余彬尤 杨志坚

广西玉林市第三人民医院内一科，广西玉林 537000

自1952年Klaskin[1]报道1例原发性高脂血症导致胰腺炎反复发作以来，高脂血症与急性胰腺炎（AP）发病相关性就成了临床医生研究热点，虽然经半世纪众多学者的实验与临床研究，但高脂血症性急性胰腺炎（HLAP）发病机制尚未清楚。本文回顾性分析该院收治的42例HALP患者的临床资料，并与胆源性急性胰腺炎（ABP）比较分析，探讨AP与高脂血症的相关性。

1 资料与方法

1.1 一般资料

搜集2007年5月—2012年6月该院收治的HLAP 42例，其中男25例，女17岁，年龄24~69岁，平均45.5岁。全部病例诊断标准：① AP符合2004年中华医学会消化病分会制定的“中国急性胰腺炎诊治指南”标准[1]；②血清甘油三酯（TG）值≥11.30mmol/L，若血清TG值在5.65~11.30mmol/L，但血清呈乳状者；③排除其他导致AP病因。随机抽取同期85例胆源性急性胰腺炎患者（ABP）作对照。

1.2 方法

详细记录HLAP患者的临床资料，包括年龄、性别、民族、诱因、家族史、临床经过、实验室指标、影像学资料、住院天数、治疗、预后、并发症、是否有脂肪肝、糖尿病病史、是否为复发、48 h的Ranson评分及CT严重指数（CTSI）、临床急性生理学及慢性健康状况评分（APACHEⅡ ）等。

1.3 统计学方法

采用SPSS 13.0软件进行数据处理，计量资料用均数±标准差（s）表示，组间比较采用t检验，计数资料采用χ2检验，以P＜0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 HLAP与ABP组临床特征比较

HLAP与ABP组患者的糖尿病、脂肪肝、并发症发生率、复发率、死亡率、手术率、重症急性胰腺炎（SAP）发生率比较，差异有显著性（P＜0.05）（表1）。

2.2 HLAP与ABP组实验室指标检测结果比较

HLAP与ABP组血、尿AMS、甘油三酯（TG）、总胆固醇（Ch）、极低密度脂蛋白（VLDL）比较，差异有显著性（P＜0.05），高密度脂蛋白（HDL）重型急性胰腺炎（SAP）较轻型急性胰腺炎（MAP）下降更为明显（P＜0.05）（表2）。

2.3 HLAP与ABP组Ranson评分、APACHEⅡ评分和CTSI指数比较

HLAP与ABP组Ranson评分、APACHEⅡ评分和CTSI指数比较，差异无显著性（P＞0.05）（表3）。

3 讨论

近年来，随着人们生活水平的提高，饮食结构的改变，HLAP发病率呈上升趋势，据报道[2]HLAP占AP病例的1.3%~12.3%。本组资料HLAP所占比例为6.8%，与文献报道基本相似。其中男性发病率远高于女性，可能与过量摄入高蛋白、高脂肪类饮食及大量、经常饮酒有关。HLAP发病机制尚未清楚，其发生主要与血清TG水平密切相关，而与总胆固醇无关，多见于高脂血症Frederickson分型中Ⅰ（家族性高乳糜微粒血症）、Ⅴ（混合型高甘油三酯血症）型，可能是由于血清TG的代谢产物如游离脂肪酸（FFA）对胰腺腺泡造成直接的损伤、胰蛋白酶原的激活加速、血液粘稠度增加等因素共同诱发或加重了AP[3]。本研究结果显示，HLAP组血清TG水平、糖尿病、脂肪肝、并发症及死亡率等指标明显高于ABP组（P＜0.05），提示血清TG水平与HLAP发生密切相关性，结果与葛利等[4]报道相符。本组资料HLAP组血、尿淀粉酶值明显低于ABP组（P＜0.05），这可能是高脂血症患者血浆中存在抑制血淀粉酶活性的因子，这种抑制因子通过肾脏进入尿液，从而抑制尿淀粉酶活性[5]。这往往给临床诊断带来困难，极易造成误诊、漏诊，加强HLAP 临床特点的认识，有利于早诊断、早期治疗、改善预后。血清HDL可作为预示病情严重的指标，可能与SAP患者内源性胆固醇合成功能下降有关[6]，但其确切机制有待进一步研究。对于HLAP的治疗，目前尚无统一、有效的治疗方案，关键在于迅速有效地降低血清中TG的浓度，改善胰腺组织的局部血液循环。近年来血液净化的治疗成为重要的治疗手段之一。本组13例行血液净化，效果显著，时机最好在发病72 h内，应用越早效果越明显。

表1 HLAP与ABP组临床特征比较（%）

表2 HLAP与ABP组实验室指标检测结果比较（s）

表2 HLAP与ABP组实验室指标检测结果比较（s）

组别 例数 血ASM（U/L）尿ASM（U/L）HLD（mmol/L）VLDL（mmol/L）CHOL（mmol/L）TG（mmol/L）HLAP 42 374.5±178.4 1375.6±432.5 0.85±0.05 2.38±0.15 9.55±1.38 12.48±1.05 ABP 85 902.5±445.2 3245.8±556.8 0.36±0.04 1.75±0.05 3.84±1.45 9.15±2.04

表3 HLAP与ABP组Ranson评分、APACHEⅡ评分和CTSI指数比较（s）

表3 HLAP与ABP组Ranson评分、APACHEⅡ评分和CTSI指数比较（s）

组别 例数 Ranson APACHEⅡ CTSI HLAP 42 2.12±3.05 7.6±1.4 1.8±0.7 ABP 85 2.45±1.56 6.5±1.4 2.7±0.8

总之，高脂血症作为AP独立发病因素，与AP发病相关，HLAP在临床特点和治疗方法上均别于其它类型AP，应给予足够重视并区别对待。

[1]Klaskin G,Gordon.M.Relationship between relapsing pancreatitis and essential hyperlipemia[J].Am J Med,1952,12(1):3-23.

[2]孙诚谊，潘耀振.高脂血症性急性胰腺炎的发病机制及诊疗进展[J].世界华人消化杂志，2008，16(4)：343-349.

[3]王甘露，侍立志，林建山，等.高脂血症性急性胰腺炎的临床研究[J].实用医学杂志，2011，27(15)：2757-2760.

[4]葛利，王碧君，张立，等.高脂血症与急性胰腺炎临床相关性分析[J].临床内科杂志，2009，26(11)：778-779.

[5]陈小芳.高脂血症与急性胰腺炎的相关性分析[J].中国血液流变学杂志，2008，18(4)：533-534，566.

[6]张丽，陈明锴，周婷，等.急性高脂血症性胰腺炎临床特征分析[J].武汉大学学报（医学版），2010，31(4)：528-531.