依达拉奉对急性脑梗死患者血清hs－CRP、外周血WBC及神经功能的影响

高凤兰

内蒙古鄂尔多斯市东胜区医院内二科 鄂尔多斯 017000

急性脑梗死是临床常见的脑血管病。有研究表明脑梗死治疗后炎症反应是继发性脑损伤的重要原因之一，此反应可能是迟发性神经元死亡的主要病理机制［1］。而作为炎症标志物的hs－CRP被认为与动脉粥样硬化及脑梗死的发生、发展和预后有密切关系［2］。依达拉奉是较早用于治疗急性脑梗死的自由基清除剂，其作用机制主要包括清除自由基、抑制脂质过氧化和调控凋亡相关基因的表达，减少活性氧对机体组织的损害。本研究通过观察依达拉奉对急性脑梗死患者血清hs－CRP及外周血WBC水平的影响，探讨其在缺血损伤后神经功能恢复中的作用。

1 资料与方法

1.1对象选取同期收治的急性脑梗死患者79例，男49例，女30例；年龄42～74岁，平均（61±7.2）岁。均符合第4届全国脑血管病会议修订的诊断标准［3］，经临床和头颅CT／MRI证实。将79例患者随机分为依达拉奉观察组（45例，依达拉奉＋常规治疗）与对照组（34例，常规治疗），2组性别、年龄比较差异无统计学意义。排除标准：慢性感染者、半年内有手术史、严重心肺疾病及肝、肾功能损害者。

1.2治疗方法对照组应用抗血小板、改善循环及营养神经因子等常规治疗。观察组在常规治疗的基础上，加用依达拉奉注射液（河北医科大学生物医学工程中心）30mg加入250mL生理盐水静滴，2次／d，连用14d。

1.3相关指标检测

1.3.1 血清hs－CRP检测：2组均于治疗前及治疗第7天、第14天清晨空腹抽取静脉血3mL，采用日本东芝TBA120FR全自动生化分析仪，免疫散射比浊法检测hs－CRP水平。具体操作严格按试剂盒（潍坊市康华生物技术有限公司）说明书进行。

1.3.2 外周血白细胞计数：取静脉血2mL，注入EDTA－K2真空管，用LH750全自动血细胞分析仪测定。

1.3.3 神经功能缺损评分：分别于上述时间点采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）进行评定［4］。

1.4统计学方法采用SPSS 13.0软件分析。计量资料的统计描述用均数±标准差（s）表示。计量资料2组间均数比较用t检验，多组间的均数比较采用单因素方差分析或Kruskal－Wallis检验，两两比较采用LSD检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2组治疗前后血清hs－CRP、外周血WBC水平及NIHSS评分见表1。

表1 2组治疗前后hs－CRP、WBC水平及NIHSS评分比较（s）

表1 2组治疗前后hs－CRP、WBC水平及NIHSS评分比较（s）

注：与对照组同时间点比较，＊P＜0.05；与同组治疗前比较，△P＜0.05

45治疗前 17.52±3.02 8.5±2.02 16.82±2.25治疗7d 13.55±2.63＊△ 6.02±1.93＊△ 11.13±1.47＊△治疗14d 12.18±3.42＊△ 3.27±0.84＊△ 7.13±1.87＊△对照组 34治疗前 17.81±3.08 11.40±2.34 15.9±1.79治疗7d 16.63±3.07 7.48±2.14 14.67±1.68治疗14d 14.81±2.57△ 6.03±1.68△ 10.93±1.5观察组△

3 讨论

近年研究表明，炎性反应是引起脑缺血／再灌注损伤的主要原因，脑梗死后白细胞在黏附因子作用下，可穿过脑微血管内皮细胞从而引起损伤，增加血脑屏障的通透性，并产生氧自由基，引起神经细胞死亡。国外研究显示，脑缺血后有明显的炎症反应存在，且IL－6的表达明显增加［5］。而氧自由基可直接导致血管内皮损伤，内皮细胞产生许多细胞因子，使神经滋养血管异常，管腔内脂肪和多糖类物质沉积，血小板凝块，管腔狭窄和闭塞，渗出增多，管壁增厚，引起微血管病变［6－7］。依达拉奉作为一种新型自由基清除剂，可以有效捕捉和清除自由基，使生物膜免受氧化损伤，过氧化损伤和脂质过氧化损伤，降低氧自由基浓度，并对迟发性神经元死亡有抑制作用［8］。

本研究显示，2组治疗前血清hs－CRP、外周血 WBC水平及NIHSS评分均较治疗前降低，同时间点比较，观察组疗效明显高于对照组。进一步证实依达拉奉可清除体内氧自由基，减轻脑缺血、脑水肿及组织损伤，与国内外学者报道一致［9－10］。因此，在临床中，对于脑梗死患者应尽早应用依达拉奉，通过清除自由基减轻炎症反应，进而发挥保护神经细胞和改善神经功能的作用。

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