缺氧对肺心病患者肺动脉压力以及右心室结构与功能的影响1）

吴海珊，许光兰，雷 蓓，张振千

慢性肺源性心脏病（肺心病）是由于慢性气管炎、阻塞性肺气肿等胸肺慢性疾病引起肺动脉压增高，造成右室肥大，最后导致呼吸衰竭和心力衰竭的一种常见病。肺动脉高压是肺心病发生、发展的病理学基础，是在低氧血症、血液黏稠度增高及肺血管重建基础上，以肺血管重建为主要病理改变的肺血管增生性疾病［1］。随着我国社会老龄化发展，该病发病率呈上升趋势，严重危害人们健康，并对社会、家庭造成了沉重负担。对于本病的发病机制以及发展转归规律，目前尚未完全明确。本研究旨在观察治疗前后肺心病患者不同缺氧程度时肺动脉压力及右心功能与结构的变化，并取健康成人作对照，探讨缺氧对肺心病患者肺动脉压力及右心室结构与功能的影响。

1 资料与方法

1.1 研究对象 选择2005年5月—2008年12月在广西中医学院第一附属医院心内科住院治疗的肺心病患者80例，其中男53例，女27例；年龄（53.6±7.2）岁。肺心病诊断标准参考1977年第二届全国肺心病会议修订的标准［1］以及1989年全国肺心病心功能专题会议提出的诊断标准。临床诊断为肺心病急性加重期，均有咳嗽、咳黄痰或痰量增多、心悸、气促明显加重表现；动脉血气检查示Ⅱ型呼吸衰竭；心电图示肺性P波和右心室肥大；X线胸片示肺部感染和肺动脉高压及右心增大症等。另外选择30名我院体检者为健康对照组（D组），均排除严重心、肺、肾等脏器疾病。根据缺氧程度血氧分压（PaO2）值，将80例肺心病患者分为3组，轻度缺氧组（A组）35例，80mmHg≤PaO2＞60mmHg；中度缺氧组（B组）33例，60mmHg≤PaO2＞40 mmHg；重度缺氧组（C组）12例，PaO2≤40mmHg。

1.2 治疗方法 肺心病患者入院后均予吸氧，抗感染，纠正水、电解质平衡，纠正心衰等西医基础治疗，另予灯盏细辛注射液（云南生物谷灯盏花药业有限公司生产）30mL加入生理盐水250mL中静脉输注，1次／日，14d为1个疗程。

1.3 观察指标与方法 血气分析：治疗前以及病情缓解后抽取2mL动脉血检测PaO2。采用彩色多普勒超声心动图机（SONOS－1000美国惠普公司产）测定患者治疗前以及病情缓解后肺动脉压力（PAPS）、右心室前壁厚度（RVAW）、右心室舒张末期内径（EDRV）、右心室射血分数（EFRV）等指标。

1.4 统计学处理 采用多个均数之间两两比较的q检验或秩和检验或t检验，P＜0.05为有统计学意义。

2 结 果

2.1 治疗前不同缺氧程度患者肺动脉高压、右心功能比较 与D组比较，各组PAPS、RVAW、EDRV、EFRV均明显异常，差异有统计学意义（P＜0.01）。各缺氧程度不同的患者之间对比发现，PAPS、EDRV、EFRV 差 异 有 统 计 学 意 义 （P＜0.01），RVAW差异不明显。详见表1。

表1 治疗前不同缺氧程度患者肺动脉高压、右心功能比较（x±s）

2.2 治疗后不同缺氧程度患者肺动脉高压、右心功能比较 经治疗后患者病情均有所缓解，缺氧明显改善，检测血气分析，共72例缺氧纠正（E组），8例属轻度缺氧（F组）。与D组比较，E组、F组PAPS、RVAW、EDRV、EFRV差异有统计学意义（P＜0.01）。E组、F组组间比较，PAPS、EDRV、EFRV差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01），RVAW差异不明显。详见表2。

表2 治疗后不同缺氧程度患者肺动脉高压、右心功能比较（x±s）

2.3 各组治疗前后PaO2、PAPS、RVAW、EDRV、EFRV比较

治疗后各组缺氧情况均得到显著改善（P＜0.01）。不同的缺氧程度组间治疗后比较，PaO2、EFRV、EDRV差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。详见表3。

表3 各组PaO2、PAPS、RVAW、EDRV、EFRV比较（x±s）

3 讨 论

肺心病是由于肺部胸廓或肺血管慢性病变，如慢性支气管炎、支气管哮喘等，引起的肺循环阻力增高，导致肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴有右心衰的一类心脏病。缺氧是其中一个重要的病理特点，也是疾病发展的重要影响因素。缺氧引起低氧性肺血管收缩反应，长期缺氧以及慢性炎症导致肺血管发生重塑，引起持续性肺动脉压力增高［2］。本研究采用彩色多普勒超声心动图观察了不同缺氧程度的肺心病患者肺动脉压力以及右心室功能，发现治疗前肺心病患者病情不同，缺氧程度不同，PAPS、RVAW、EDRV、EFRV 均明显异常（P＜0.01）。治疗后，与健康成人比较，PAPS、RVAW、EDRV、EFRV均明显异常（P＜0.01）。缺氧程度不同的患者之间比较发现，PAPS、EDRV、EFRV等指标均有所异常（P＜0.05或P＜0.01）。观察数据表明缺氧对肺心病患者肺动脉压力以及右心功能有明显的负面影响。

已知低氧性肺血管收缩和肺血管重建是低氧性肺动脉高压发生发展的两个重要机制。而缺氧导致肺动脉高压的机制目前还没有完全明确，已知缺氧不仅能直接导致肺血管收缩，还能刺激机体产生和释放血管活性物质如内皮素、前列环素、血管紧张素、一氧化氮等，从而导致肺血管收缩和肺血管重建，此为肺动脉高压形成的机制之一［3］。缺氧同样是导致右心室肥厚的机制之一，研究发现［4］在10%氧浓度，每天缺氧8h，连续15d后缺氧组小鼠右心室压力显著高于对照组，右心室显著肥厚。因此，缺氧对肺心病患者肺动脉压力以及右心室结构与功能负面影响有可靠的实验与临床依据。

本研究提示，缺氧对肺心病病人肺动脉压力以及右心室结构与功能有明显的负面影响，改善缺氧有利于降低肺动脉压力，改善右心功能。

［1］ 陈灏珠.实用内科学（上册）［M］.北京：人民卫生出版社，2004：1－5.

［2］ 陆蔚萱，王辰.肺循环病学［M］.北京：人民卫生出版社，2007：598－600.

［3］ Peters GM.Molecular mechanisms of leukotriene synthesis：The changing paradigmdin［J］.Exp Allerg，1998，28：1059－1065.

［4］ 杨栋，谢燕.西拉普利对缺氧性大鼠肺动脉高压肺血管结构的保护［J］.中国临床医学，2008，15（4）：471－473.