延迟性脾破裂20例报道及非手术治疗的初探

魏鲲鹏 王传思

安徽医科大学附属六安医院外三科 六安 237006

延迟性脾破裂(delayed rupture of spleen，DRS)是外伤性脾破裂的一种特殊类型，脾脏外伤后48 h并未出现明显症状体征，此后局部血肿冲破包膜或凝血块而出现典型的出血和腹膜刺激症状［1］。DRS出血多、病情重，外伤病史隐匿，病情变化快，病情急、变化快、易误诊，若不能在短时间内明确诊断治疗，病死率高［2］。对行非手术治疗延迟性脾破裂病例的选择标准目前尚无统一［3］。本院对2005－01—2011－01 20例延迟性脾破裂进行回顾性分析，初步探讨其非手术治疗指征的制定和把握，以提高非手术治疗成功率，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组共20例延迟性脾破裂患者，男11例，女9例;年龄17～79岁，平均49.5岁。致伤原因:坠落伤6例，殴打伤3例，车祸挤压伤11例。伤后至就诊时间为51 h～12 d，平均4 d。伴有合并伤者15例，其中肋骨骨折12例，上、下肢骨折3例，轻度脑损伤1例。

1.2 诊断及分级 本组病例诊断主要依据外伤史、临床表现和诊断性腹腔穿刺、腹部B超和(或)CT检查。其中16例(占80.0%)有左上腹或左下胸部外伤史;20例患者外伤后48 h内并未出现明显的脾破裂症状体征，此后出现全腹或左上腹疼痛及压痛，伴有低血容量休克表现者4例(占20.0%);全部患者均行诊断性腹腔穿刺，有9例(占45.0%)抽出不凝血液;20例均行腹部B超检查，19例(占95.0%)提示脾脏破裂合并腹腔积血;15例(占75.0%)行腹部CT扫描，均提示有脾脏密度不均匀、脾被膜下血肿、脾内血肿、腹腔积血等。

损伤程度分级:按照第6届全国脾脏外科学术研讨会“脾脏损伤程度分级”标准，Ⅰ级:脾被膜下破裂或被膜及实质轻度损伤，手术所见脾裂伤长度＜5 cm，深度＜1 cm;Ⅱ级:脾破裂总长度＞5 cm，深度＞1 cm，但脾门未累及或脾段血管受损;Ⅲ级:脾破裂伤及脾门或脾脏部分离断或脾叶血管受损;Ⅳ级:脾广泛破裂或脾蒂、脾动静脉干受损。经手术、B超和(或)CT确定，本组患者脾脏损伤程度Ⅰ级11例(占55.0%)，Ⅱ级7例(占 35.0%)，Ⅲ级 2 例(占 10.0%)。

1.3 治疗 我院目前认可一致的延迟性脾破裂的非手术治疗的指征:(1)血流动力学稳定或经输血、补液后血流动力学稳定，输血量不超过2个单位红细胞;(2)无腹腔内其他脏器严重合并伤;(3)凝血功能无异常;(4)CT检查分级Ⅰ～Ⅱ级;(5)影像学(床旁B超、CT)动态监测血肿不扩大，积血无增加。

非手术治疗措施包括严密监护、绝对卧床、禁饮食、持续胃肠减压、补液维持水电解质平衡、根据情况适当输血、应用止血药物及广谱抗生素等。定期床旁B超或CT复查。住院治疗2～3周，出院后限制活动3个月。

1.4 研究方法 对20例患者的资料进行回顾性分析。比较手术组(10例)和非手术组(10例)的年龄、损伤严重评分(injury everity score，ISS)、输血量、ICU时间、住院时间、并发症和治疗效果等，结合文献资料，探讨延迟性脾破裂的非手术治疗的指征。

2 结果

本组20例患者均治愈。手术组年龄(45.2±8.1)岁，非手术组年龄(41.6±5.4)岁，差异有统计学意义(P ＜0.01)。手术组与非手术组 ISS分别是41.6 ±6.4 和21.8 ±4.5，差异有统计学意义。手术组输血量(2.5±1.7)单位，非手术组输血量(3.9±0.6)单位，差异有统计学意义(P＜0.01)。手术组与非手术组在 ICU 时间分别是(2.9 ±0.7)d，(8.5 ±0.8)d，差异有统计学意义(P＜0.01)。手术组住院时间(13.7 ±2.3)d，非手术组住院时间(22.4 ±3.7)d，差异有统计学意义(P ＜0.01)，见表1。

表1 2组临床资料比较

非手术组有1例患者，在入院非手术治疗期间，没有严格绝对卧床，受伤后第7天出现腹腔内出血，血压不稳定，血红蛋白下降，急诊予以脾切除术。

手术组患者手术顺利，均为脾切除术。术后有1例患者出现并发症。为57岁女性患者，术后3 d出现伤口感染，通过换药，患者伤口愈。

3 讨论

3.1 脾脏功能及脾保留的意义 近20年来借助基础医学等相关学科的发展，对脾脏功能进行了深入的研究，并且取得了长足进步。研究显示脾脏可以通过吞噬作用完成非特异性免疫功能，又可以通过T细胞、B细胞介导的细胞免疫和体液免疫发挥特异性免疫功能，文献报道:脾切除后凶险性感染(OPSI)发生率为1% ～4%［4］，而脾切除术后肺炎球菌导致感染中毒性休克中50%患者病情迅速发展并可导致死亡［5］。而更多患者表现为对外界抗感染能力显著下降，易并发上呼吸道感染、术后发热、切口感染等。脾脏又具有抗肿瘤作用，Tuftsin(血清吞噬刺激肽)是一种促进吞噬作用，具有生物活性的肽激素，能增强巨噬细胞、多形核白细胞的吞噬和胞饮功能，其仅产生于脾脏，是脾脏免疫器官的重要产物，是脾脏抗肿瘤的物质代表［6］。脾脏还兼有内分泌功能，是机体“免疫－神经－内分泌”调节系统重要组成部分。脾脏所具有的多种免疫细胞及免疫因子间相互作用，相互制约，既可以通过吞噬作用完成机体非特异性免疫功能，又可以通过T细胞、B细胞介导的细胞免疫和体液免疫发挥特异性免疫功能。据文献报道:脾切除术后肺炎球菌导致感染中毒性休克中50%患者病情迅速发展并可导致死亡［7］。而更多患者(5% ～55%)表现为对外界抗感染能力显著下降，易并发上呼吸道感染、术后发热、切口感染、愈合不良、膈下脓肿等。临床发现脾脏不仅自身很少发生原发性恶性肿瘤且少有转移瘤出现，表明脾脏具有抗肿瘤作用［8］。张俊峰等［9］报道脾切除术后Tuftsin水平明显降低，术后免疫功能下降，可以表明行脾保留术后对保留脾脏免疫功能有重要价值。基于上述不难看出，从起初的“脾脏无用论”到脾脏功能的逐步认识，不难想象人体缺失脾脏这一人类进化过程中保留下来的神圣器官后所带来的一系列不良后果，而行脾脏保留手术则可以很好地解决这一问题，其价值在于尽可能更好地保留脾脏功能，使人体处于统一整体，更好发挥脾脏功能，符合脾损伤治疗的现代观。

延迟性脾破裂的主要治疗方式是手术治疗。手术治疗安全可靠，住院时间短。对延迟性脾破裂患者，不分轻重均施行手术治疗，确使一部分脾脏损伤较轻、腹腔内出血量较少、手术时发现出血已停止的患者遭受了不必要的痛苦，加重患者经济负担并浪费医疗资源。近年来，非手术治疗重新引起关注，脾破裂非手术治疗有其理论依据。一方面脾脏具有重要的生理作用，包括免疫、造血、储血、滤血功能;抗肿瘤作用:性激素、肾上腺素、甲状腺素有不同程度调节作用。脾破裂好发于上极和膈面，多为横形裂伤，而脾脏血管集中于脏面，在脾内的分布常与裂口平行，所以此类脾损伤多未伤及较大血管。脾脏可以代偿性收缩，挤出血液来满足全身血容量的需要，以及创口周围有血凝块积聚及填塞，具有止血功能。儿童脾包膜所占比例较大，可有效填塞压迫较小的出血，脾血管平滑肌丰富且弹性较好，破裂后可有效收缩，迅速止血，所以儿童更加适宜非手术治疗。脾脏血运丰富，再生能力强，创面能很快愈合;脾脏具备外分泌功能，引起腹膜刺激较轻且无腹腔内污染［10］。现代影像学检查可以准确判断脾损伤的部位和程度，并大致估计出血速度和出血量，而血流动力学监测手段的不断完善，也为脾破裂的成功非手术治疗提供了保障。

非手术治疗能否成功的关键在于病例指征的选择，目前尚无统一标准。本研究通过对临床资料分析，结合文献资料，提出了非手术治疗的指征。通过临床研究证明，所筛选出的非手术治疗指征能较准确地反映脾脏损伤的严重程度及有无持续性出血。本研究组中符合上述指征的10例患者中，仅1例中转手术治疗，原因是患者没有严格卧床休息。因此这非手术治疗指征具有很高的临床应用价值，能有效地提高非手术治疗成功率。多数文献对于非手术治疗延迟性脾破裂抱有乐观态度，有些外科医师不分指征而对脾破裂实施非手术治疗，而造成患者的预后不佳。Cocanour等［3］在文献中报道，脾破裂的非手术治疗的确带来了一些晚期并发症，有些并发症如脾脏脓肿、脾脏动静脉瘘等，可能带来致命性的灾难。外伤性脾破裂迟发性失血性休克的发生，是由于腹部钝性伤使脾实质损伤，而脾包膜完整，包膜下出血或血肿经过一段时间后，因张力增大，包膜破裂出现腹腔内大出血;或因血凝块嵌顿裂口而并未出血，经过48 h或更长时间后，血凝块融化松解;脾破裂包膜撕裂，大网膜及周围器官包裹挤压裂口，经过一段时间后大网膜脱离;脾外伤包膜撕裂出血少，缓慢增多，经过一段时间后出现腹腔内大出血症状;脾实质或包膜下血肿，经过一段时间后形成假性囊肿，破裂致腹腔内大出血;脾外伤后脾内假性动脉瘤形成迟发性破裂［11］。在遵循“抢救生命第一，保留脾脏第二”的金标准［12］时，根据脾损伤程度、年龄及范围，在条件允许下对不同程度脾损伤采取非手术治疗是安全可行的，符合脾损伤治疗的现代观。其价值意义在于最大限度地保留脾组织或脾脏以期保留脾脏诸多重要功能，避免了因脾损伤导致脾脏切除术后脾功能的丧失。

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