罗格列酮钠治疗2型糖尿病的临床观察

程新平

由胰岛细胞功能缺陷和胰岛素抵抗引起的2型糖尿病(T2DM)，胰岛B细胞总是异常存在于其整个病程中。故保护细胞功能减轻胰岛素抵抗是T2DM的治疗主要方法。作为噻唑烷二酮类最新一代胰岛素增敏剂［4］的马来酸罗格列酮，具有增加胰岛敏感性，改善胰岛素抵抗，从而减少发生糖尿病慢性并发症，延缓糖尿病进展，稳定控制血糖。回顾性分析我院44例2008年5月至2010年11月间应用罗格列酮治疗2型糖尿病患者的临床资料。

1 资料与方法

1.1一般资料 收集88例2008年5月至2010年11月间在我院内分泌科门诊就诊的2型糖尿病患者，随机将88例患者各44例分为对照组和治疗组，所有患者均符合1999年WHO糖尿病诊断标准［2］，年龄36～67岁，平均(48±8)岁，女45例，男43例。经4周以上磺脲类药物和饮食正规治疗，肝肾功能正常，但其血糖控制不理想，即2 hPG(餐后2 h血糖)大于11.1 mmol/L，FPG(空腹血糖)大于 7.8 mmol/L。所有入选病例均除外对噻唑烷二酮或二甲双胍类(TZDs)药物过敏和严重心功能不全、糖尿病酮症酸中毒及感染。两组体重指数、年龄等差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2治疗方法 在原有治疗的基础上治疗组加服4 mg罗格列酮，连用12周，1次/d;对照组则加服250 mg盐酸二甲双胍，连续12周，3次/d。两组患者在药物治疗的同时均采取适度的运动及饮食控制。

1.3观察指标 治疗过程中监测治疗前后计算体重指数，并测量体重、身高，BMI(体重指数)=体重(kg)/身高的平方(m2)，治疗前后IRI(胰岛素抵抗指数)采用HOMA(稳态模型分析)计算。在治疗前后均检测2 hBG(餐后2 h血糖)、LDI-c(低密度脂蛋白胆固醇)、HDL-C(高密度脂蛋白胆固醇)、HbAlc(糖化血红蛋白)、TC(总胆固醇)、FINS(空腹胰岛素)、TG(三酰甘油)、FBG(空腹血糖)。

1.4统计学方法 统计学分析采用软件SPSS 10.0进行。两组资料呈正态分布，所有数据结果以s表示，采用 t检验组间及组内比较，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1两组患者治疗前后糖化血红蛋白、抵抗指数、血糖及胰岛素其比较 治疗组治疗后与治疗前比较，2 hBG、IRI、FBG、HbAlc、2FINS降低，差异均有统计学意义(P ＜0.01);对照组治疗后与治疗前比较，上述指标明显降低，差异有统计学意义(P＜0.05)。对照组与治疗组比较:对照组各项指标治疗后与治疗组相比相对较高，差异有统计学意义(P＜O.05);治疗前上述指标差异无统计学意义(P＞0.05)。见表1。

表1 两组治疗前后比较(s)

表1 两组治疗前后比较(s)

组别 IRI FINS(MU/I)HbAlc(%)2 hBG(mmol/L)FBG(mmol/L)对照组 治疗前2.3±1.6 7.5±2.0 5.1±0.9 9.2±2.1 6.5±1.1 3.8±1.5 10.5±2.0 8.3±1.4 12.9±3.3 9.7±1.5治疗后 3.5±1.6 8.4±2.2 6.6±1.0 10.7±2.4 7.6±1.3治疗组 治疗前 3.9±1.4 10.6±2.1 8.0±1.5 13.1±3.0 9.9±1.7治疗后

2.2两组患者治疗前后血脂及体重指数比较 治疗组治疗后与治疗前比较:BMI、LDL-C、TC差异无统计学意义(P＞0.05)，TG 明显下降(P ＜0.01)，HDL-C 增高(P ＜0.05);对照组治疗后与治疗前比较:HDL-C、BMI、TC、LDL-C差异均无统计学意义(P＞0.05)，TG下降，差异有统计学意义(P＜0.05)。治疗组与对照组比较:治疗前上述指标差异无统计学意义(P＞0.05)，BMI、LDL-C及TC差异无统计学意义(P＞0.05)，治疗后HDL-C增高而TG降低，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 两组患者治疗前后及体重指数比较(s)

表2 两组患者治疗前后及体重指数比较(s)

组别 BMI LDL-C(mmol/L)TG(mmol/L)TC(mmol/L)DL-C(mmol/L)26.8±7.7 3.8±1.1 2.3±1.3 4.5±1.3 1.1±0.3治疗后 26.3±7.8 3.6±1.3 1.8±1.0 4.3±1.4 1.3±0.4治疗组 治疗前 27.1±7.9 3.7±1.2 2.4±1.1 4.4±1.5 1.2±0.3治疗后对照组 治疗前26.8±8.0 3.2±1.1 1.4±0.8 3.9±1.0 1.5±0.5

3 讨论

我国当前糖尿病患者据统计［3］约4 000万，严重危害人类的健康，其中最主要的类型是约占糖尿病总数的90% 的T2DM，胰岛素作用和胰岛素抵抗低下是其基本病理特征，胰岛素抵抗一旦发生，就会有更多的胰岛素从胰岛?细胞分泌出从而使血管发生病变的危险性增加，并使高胰岛素血症出现。因此治疗T2DM的关键就在于如何增强胰岛素作用及改善胰岛素抵抗。

具有高度选择性的过氧化物酶体增殖活化受体激动剂且作用很强的罗格列酮，另外据报道［4］还具有改善血管内皮功能和抗氧化的作用。其属于噻唑烷二酮类口服降糖药，作用机制主要是增加脂肪、骨骼肌及肝脏组织对胰岛素的敏感性，通过与过氧化物酶体增殖物活化受体r结合，来降低血糖。与文献报道一致［5］，结果显示用罗格列酮治疗12周后治疗组TG降低突出(P＜0.01)，HDL-C明显升高(P＜0.05)，表明罗格列酮可调节糖尿病患者的脂质代谢异常，降低TG而升高HDI-C。本文资料还显示经磺脲类药物治疗加用运动、饮食治疗88例血糖控制不佳的2型糖尿病患者，加用二甲双胍或罗格列酮治疗12周后两组均获得较好的血糖控制，与治疗前比较HbAlc、2 hBG、FBG均明显降低，差异有统计学意义(P ＜ O.05);罗格列酮降低 2 hBG、IRI、HbAlc、FBG及FINS等更突出(P＜0.01)，且对照组与治疗组比较差异有统计学意义(P＜0.05)，说明罗格列酮降低血糖、改善胰岛素抵抗的作用更突出有效;而两组治疗后IRI及FINS明显降低(P＜0.05)，表明在改善胰岛素抵抗的作用方面罗格列酮和二甲双胍均有效。

综上所述，在治疗2型糖尿病中罗格列酮不但能降低发生血管并发症的危险及延缓糖尿病的发展，还能改善脂质代谢紊乱、降低血糖、改善胰岛素抵抗，无明显不良反应在治疗后出现，并能将患者的远期预后改善，值得临床推广使用。

［1］张健，刘新福.罗格列酮联合二甲双胍治疗2型糖尿病22例临床观察.海南医学，2009，20(9):38-39.

［2］DeFronzo RA.Pharmacologic therapy for type 2 diabetes mellitusEJ〛.Ann Intern Med，1999，131:281.

［3］蒋成燕，刘兆玉，袁立英.罗格列酮钠治疗2型糖尿病的临床观察 .重庆医学，2009.38(2):202-204.

［4］牟娇，贾德福，何作云，等.罗格列酮对2型糖尿病大鼠血浆resistin的影响及对肾小球硬化的干预研究.中国病理生理杂志，2009，25(8):1635-1639.

［5］张榕榕.罗格列酮和二甲双胍治疗2型糖尿病疗效的比较.天津医科大学学报，2003，9(4):502-504.