小儿慢性荨麻疹与肺炎支原体感染的相关性研究

李化兵 杨增金 于海斌

[摘要] 目的 探讨小儿慢性荨麻疹与肺炎支原体感染的关系及其可能的发病机制。 方法 选取66例3～13岁不明原因的慢性荨麻疹患儿作为实验组，选取60例同期住院非过敏性疾病的3～13岁患儿作为对照组，采用特异性免疫凝集试验检测所有儿童外周血清MP-IgM抗体，同时对血清嗜酸性粒细胞、总IgE值进行检测。结果 实验组MP感染率高于对照组，差异具有高度统计学意义（χ2=9.68，P < 0.01）；实验组血清嗜酸性粒细胞显著高于对照组，差异有高度统计学意义（t = 6.35，P < 0.01）；实验组总IgE值显著高于对照组，差异有高度统计学意义（t = 5.53，P < 0.01）；EOS计数与IgE表达呈正相关（r = 0.76，P < 0.01）。 结论 MP感染与小儿慢性荨麻疹存在因果关系，对小儿慢性荨麻疹建议常规检测MP抗体；MP感染引起慢性荨麻疹可能与由IgE介导的Ⅰ型变态反应有关。

[关键词] 肺炎支原体；慢性荨麻疹；嗜酸性粒细胞；IgE

[中图分类号] R758.24[文献标识码] B[文章编号] 1673-9701（2012）12-0151-02

荨麻疹俗称风团，由各种因素致使皮肤黏膜血管发生暂时性炎性充血与大量液体渗出，造成局部水肿性的损害，其发生与消退迅速、有剧痒。易反复发作，发作超过6周以上者称为慢性荨麻疹。多数荨麻疹患者病因不明，常见的病因包括感染、食物、药物过敏、接触某些化学物质或刺激物、某些物理性因素（如寒冷、压力）等。肺炎支原体（mycolasma pneumonia，MP）是小儿呼吸道感染最常见的病原体之一，MP感染也可以引起多种皮肤疾病。本研究采用病例对照的研究方法，通过对慢性荨麻疹患儿及对照组的MP-IgM、嗜酸性粒细胞（EOS）、总IgE值进行检测对比，以进一步探讨小儿荨麻疹与MP感染的关系及其可能的发病机制，现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料

选取本院2008年1月～2011年1月间儿科门诊及住院的66例3～13岁不明原因的慢性荨麻疹患儿作为实验组，其中男性36例，女性30例，平均年龄5.62岁；选择60例同期住院非过敏性疾病的3～13岁患儿作为对照组，其中男性32例，女性28例，平均年龄5.27岁。两组间的年龄、性别比较，差异无统计学意义。

1.2检测方法

126例患儿治疗前进行静脉采血，采血时间为清晨，采用特异性免疫凝集试验检测外周血清MP-IgM抗体，滴度≤1∶40为正常，≥1∶80为阳性；同时检测外周血常规，涂片计数EOS；ELISA测定总IgE水平。

1.3 治疗方法

临床早期诊断或确诊后均予大环内酯类抗生素序贯治疗，首选阿奇霉素10mg/（kg·d），静脉滴注，连用5 d，停用3 d为1个疗程，静脉停药后口服剂量按10mg/（kg·d），1次/d，连用3 d，停用4 d为1个疗程。总疗程一般3～4周。同时给予激素、葡萄糖酸钙、氯雷他定等抗过敏治疗。全部病例好转，未再复发。

1.4 统计学方法

应用SPSS17.0统计学软件进行统计分析， 样本均数比较用t检验、样本百分率的比较采用χ2检验，以P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组MP感染率比较

实验组MP感染人数38人，阳性率57.58%，明显高于对照组（30.00%），差异具有高度统计学意义（χ2=9.68，P < 0.01）。见表1。

2.2 各组EOS计数及IgE比较

实验组血清嗜酸性粒细胞平均值（551.25±207.11）×106，明显高于对照组的（137.33±90.28）×106 （t = 6.35，P < 0.01）；实验组总IgE平均值为（520.30±193.19） KIU/L，明显高于对照组的（230.50±132.91） KIU/L，差异均有高度统计学意义（t = 5.53，P < 0.01）。见表2。

2.3EOS计数与IgE的相关性

实验组患儿的EOS计数与IgE表达呈正相关（r = 0.76，P < 0.01）。

3 讨论

近年来，MP 感染在儿科明显增多，且发病年龄逐渐变小。MP感染病程长，易反复发作，不仅损害呼吸系统，还可引起肺外脏器受损，荨麻疹就是其皮肤损害的表现之一[1]。发病早期，由于症状不典型，抗体尚未产生，给临床诊断带来一定困难。近年来，有研究[2]证实MP感染患者的血清中检测到特异性的MP-IgE， MP通过黏附素和PI蛋白与肥大细胞表面的FcεRI链结合，再与游离IgE结合，参与I型超敏反应，可能就是慢性荨麻疹与MP感染有关的理论依据。本研究66例慢性荨麻疹患儿中有38例诊断为MP感染，占57.58%，对照组60例非过敏性疾病患儿中18例为阳性，MP感染率为30.00%，两组间的MP感染率差异显著，提示MP感染与慢性荨麻疹的发病有关。

文献报道，肺炎支原体感染的患者血清总IgE 和EOS 明显增高[3]，而IgE 和EOS 均与荨麻疹发病有密切关系。IgE在正常人血清中含量甚微，但在荨麻疹患者血中却明显增多[4]。变态反应原使体内产生IgE类抗体，吸附于血管周围肥大细胞和血液循环中嗜碱性粒细胞上，当抗原再次侵入时，与肥大细胞表面IgE的高亲和性受体结合，发生抗原抗体反应，使肥大细胞膜结构的稳定性改变，并引起其内部一系列生化改变，如酶激活，促使脱颗粒和一系列化学介质的释放而形成风团。EOS是一种杀伤性很强的炎性细胞，被抗原激活后释放大量毒性蛋白，对细胞有毒性作用[5]。嗜酸细胞阳离子蛋白是EOS被激活后所分泌的强碱性毒性蛋白之一，在慢性荨麻疹发病机制中起一定作用。刘冰等[6]发现儿童慢性荨麻疹中血清嗜酸细胞阳离子蛋白的变化可能较EOS计数变化更灵敏、更能反映EOS的活化程度。本研究中，慢性荨麻疹患儿外周血EOS计数和血清总IgE 较对照组明显增高，提示MP可能是一种过敏原，MP 感染后可促进外周血嗜酸性粒细胞的升高，最终导致荨麻疹反复发作，与有关报道一致，说明慢性荨麻疹可能与IgE介导的I型变态反应有关。

MP感染与小儿慢性荨麻疹之间存在显著联系，MP感染相关的慢性荨麻疹的发病机制可能是由IgE介导的Ⅰ型变态反应。对于不明病因的慢性荨麻疹，建议常规检测MP抗体，根据MP感染的特点，此时多数MP抗体已经产生，可进行早期诊断，有效缩短疗程。

[参考文献]

[1]贺国平，金伯平，王晓明. 1438例肺炎支原体肺炎患儿临床及肺外并发症分析[J]. 临床儿科杂志，2005，23（10）：723-724.

[2] Luo DL，Dai YL，Lynn BD，et al. Inhibition of message for FcεRI AIPha chain bloeks mast cell IL-4 produetion Indueedby co-culture with myeoplasma pneumoniae[J]. Mierob Pathog，2008，44（4）：286-292.

[3]Chang YT，Yang YH，Chiang BL.The significance of a rapid cold hemaggluti-nation test for detectingmycop lasma infections in children with asthma exacerbation[J]. Microbiol lmmunol Infect，2006，39（1）：28，32．

[4]孙蔚凌，夏济平，毕志刚． 慢性荨麻疹患者血清中抗FcεRIa自身抗体及其功能性的检测[J]．中国麻风皮肤病杂志，2007，23（4）：280-282．

[5]孙蔚凌，毕志刚. 人高亲和力IgE受体α链基因克隆及表达[J]．中国麻风皮肤病杂志，2005，21（8）：609-612．

[6]刘冰，朱威，伏瑾，等.儿童慢性荨麻疹血清嗜酸细胞阳离子蛋白（ECP）和血清总IgE的检测及其意义[J]． 临床皮肤科杂志，2001，30（4）：218-219.

（收稿日期：2012-02-02）