急诊早期无创BiPAP辅助治疗老年急性左心衰竭合并肺水肿的临床观察

盛燚 陈涵泳 却岚 吴龙川 方春春 陈琳

[摘要] 目的 观察急诊早期无创BiPAP治疗对老年急性左心衰竭合并肺水肿的疗效。 方法 本研究采取前瞻性研究，选择急诊首诊的50例符合条件者，随机分成治疗组（25例）和对照组（25例），对照组常规治疗，治疗组在常规治疗基础上行早期无创通气，观察短期临床疗效、生理参数及超声心动图参数的变化。 结果 在临床效果上，治疗组优于对照组，差异有统计学意义（P < 0.05）；治疗后，治疗组与对照组比较，RR和PaO2降低，差异有统计学意义（P < 0.05）；两组治疗后，治疗组较对照组LVEF、SV、CI升高，差异均有统计学意义（P < 0.05）。 结论 在常规治疗的基础上，急诊早期BiPAP辅助治疗老年急性左心衰竭、心功能Ⅳ级合并肺水肿的患者短期效果显著，值得推广。

[关键词] 早期；无创通气；左心衰竭；肺水肿

[中图分类号] R541.6[文献标识码] B[文章编号] 1673-9701（2012）32-0030-02

近年随着我国人口老龄化的日渐严重，急诊老年急性左心衰竭合并肺水肿患者日渐增多，死亡率仍居高不下[1]。有创机械通气由于其有创性早期不易被患者及家属接受，无创性人工通气日益受到重视，同时因连接人机界面的鼻或口鼻面罩材料和造型的不断完善，使患者能更舒适地获得由自身任意支配的呼吸形式，增强同步性能，使呼吸形式更接近于生理变化。急性左心衰竭后易诱发心源性肺水肿，常迅速出现呼吸衰竭合并严重低氧血症，应用一般的吸氧、强心、利尿、扩血管等治疗很难迅速缓解，从而诱发全身脏器不可逆缺氧性代谢性损害，造成多器官功能损害。我们在常规方法治疗的基础上，急诊早期选择双水平正气道压力通气（BiPAP）进行呼吸支持，取得了良好的临床治疗效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2010年1月～2012年6月急诊首诊的急性左心衰竭50例，男31例，女19例，年龄60～81岁，平均（69.52±6.28）岁。所有患者临床表现为急性呼吸窘迫、呼吸频速、呼吸频率≥30次，端坐呼吸，体检表现紫绀、双肺底湿啰音，脉搏氧饱和度<90%（吸氧状态下，氧流量≥4升/min），胸片符合肺血管床瘀血、以肺门为中心的渗出等，动脉血气分析为I型呼吸衰竭；病因包括高血压性心脏病、冠心病急性心肌梗死、风心病、扩张型心肌病、急性心肌炎等。所有患者心功能按NYHA评分均为Ⅳ级。将患者随机分成两组，治疗组25例，对照组25例，两组在性别、年龄、原发病、心功能分级标准及人数上差异无统计学意义（P > 0.05）。

1.2 治疗方法

①所有患者予绝对卧床休息、高半卧位以鼻导管吸氧或面罩高流量吸氧（35%酒精湿化）及常规静脉药物治疗：速尿、西地兰、吗啡、扩血管药物等；无创正压通气组患者在常规治疗的同时于进入急诊抢救室20 min内应用BiPAP模式行面罩正压通气治疗。

②呼吸机模式采用无创双水平正气道压力通气（BiPAP），经面罩正压通气，呼吸模式（BiPAP）：吸气压力：10～16 cmH2O，起始为8 cmH2O，呼气压力：4～6 cmH20，每5分钟增加1～3 cmH2O，吸气压力-呼气压力≥6 cmH2O，吸氧浓度（FiO2）40%～50%，潮气量（6～8） mL/kg，直到脉搏氧饱和度>90%。根据病情调整，持续应用至呼吸因难缓解或患者不能耐受。

1.3 观察指标及疗效标准

1.3.1 疗效判定标准显效：治疗1 h患者主观感受呼吸困难缓解、查体两肺哮鸣音和湿性啰音均消失或显著减少，心率、呼吸、血压、PaO2、SaO2恢复正常。有效：上述临床症状和体征减轻，PaO2：、SaO2明显增高或接近正常。无效：未达到有效标准。

1.3.2 呼吸功能改善效果判定观察治疗1 h后的呼吸频率（RR）、血氧饱和度（SaO2）及血气分析（PaO2和PaCO2）。

1.3.3 两组治疗后超声心动图测量比较应用超声心动图监测6 h后的左心室射血分数（LVEF）、每搏输出量（SV）、心输出量（CO）、心脏指数（CI）。

1.4 统计学处理

计量资料用（x±s）表示，两组独立样本等级资料的比较采用Mann-Whitney秩和检验，组间及治疗前后比较采用t检验，应用SPSS13.0软件进行统计学分析，P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效比较

两组治疗后1 h患者主观感受差异有统计学意义（P = 0.017），治疗组效果优于对照组，结果见表1。

2.2 两组动脉血气指标变化

两组动脉血气指标改善效果见表2。两组治疗后较治疗前RR、和 PaCO2降低，SaO2和PaO2较治疗前升高，差异均有统计学意义（P < 0.05）。治疗后，治疗组RR和 PaCO2较对照组降低，差异均有统计学意义（P < 0.05）；而SaO2和PaO2较对照组升高，差异均有统计学意义（P < 0.05）。

2.3 两组治疗后6 h超声心动图测量比较

两组治疗后超声心动图测量比较见表3。治疗组与对照组治疗后比较，治疗组LVEF、SV、CI均高于对照组，两组差异均有统计学意义（P < 0.05）。

3 讨论

老年急性左心衰竭引发心源性肺水肿导致呼吸衰竭是急诊的常见危重症，具有发病率高、病情凶险、死亡率高的特点。该类患者不能在早期给予积极的呼吸功能的支持，不能尽快的纠正缺氧是死亡率居高不下的主要原因之一。分析原因有以下几点：①基层医院急诊科医护力量薄弱，急诊医生不能独立完成气管插管有创机械通气，往往需要麻醉科协助，延误了最佳治疗时机；②鉴于目前医疗环境，老年心脏病患者急诊气管插管风险较大，严重者因刺激迷走神经可引起心跳骤停，需和患者家属进行有效的沟通并签字，而患者及家属早期往往不能接受。在这种情况下，通过无创通气面罩连接患者，选择无创通气模式进行机械通气就成为最佳选择。既避免了有创气管插管的诸多问题，又能快速纠正缺氧。近十年来，无创正压通气（NPPV）作为心源性肺水肿的辅助治疗方法开始应用于临床，同时越来越受到重视并在临床中逐步得到推广，近来大规模的随机对照临床研究亦进一步证实了无创通气治疗急性心源性肺水肿的有效牲和可依从性[2，4]。目前研究资料显示[5，6]，无创正压通气造成胸内正压，使静脉系统回流血量减少，减轻肺瘀血，减轻心脏前负荷；通过降低左心室跨壁压（左心室跨壁压=心室内压-胸腔内压），从而降低心脏后负荷。同时无创通气可减少呼吸机做功，降低氧耗量；持续气道正压给氧能增加肺泡内正压，减少肺泡毛细血管的液体渗出，减轻肺间质水肿及肺泡水肿，防止肺泡和小气道萎陷，提高通气比例间改善肺顺应性及氧合。最新研究提示无创正压通气能改善神经激素的活性，降低心房利钠肽水平[7，8]。

本研究着重早期以最快获取的症状、体征、脉搏氧饱和度作为应用指征，早期应用，即进入急诊抢救室后20 min内开始进行BiPAP通气，治疗组与对照组比较，在临床效果上，治疗组优于对照组，差异有统计学意义；两组治疗后1 h RR、SaO2、PaO2和PaCO2以及6 h后LVEF、SV、CO和CI比较差异均有统计学意义（P < 0.05），BiPAP通气总有效率达80%。本研究结果提示急性左心衰竭引发急性肺水肿时急诊早期无创BiPAP辅助治疗效果满意，且起效迅速，使患者尽早脱离危险，特别值得基层医院推广使用。另外，对急性肺水肿患者早期给予合理无创机械通气治疗，可使患者短时间内血氧饱和度上升到生理水平，低氧症状缓解，避免气管插管，减少了因插管带来的一系列并发症，降低病死率，缩短住院时间，减少医疗费用。

急诊急性左心衰竭并肺水肿行无创通气时的体会和注意事项：①早期无创通气指征：呼吸窘迫、端坐呼吸、RR>30次/min、吸氧状态下SpO2<90%，尽早纠正缺氧；②应积极给予速尿、吗啡、硝普钠或硝酸甘油减轻心脏前后负荷等药物治疗，药物及心脏原发病的治疗是根本；③通气早期因患者均伴有张口呼吸，故宜选择口鼻面罩，面罩与患者面部间压力适当，避免漏气；能闭口呼吸者推荐使用鼻罩，这样可减少气体吸入胃内，造成腹胀不适。IPAP、EPAP应从低水平开始。待患者耐受后再逐渐上调.直至达到满意的通气水平或可能耐受的最高通气支持水平。如无创通气后，患者泡沫痰及肺部罗音进行性增多、血气分析无改善、意识状态恶化，应及时行气管插管有创通气，避免延误抢救。

[参考文献]

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（收稿日期：2012-07-06）