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《内经》肝条文与糖脂代谢结合心得

2012-04-13张韦华王南卜陕西中医学院中医临床医学院2011级研究生咸阳712046

陕西中医 2012年11期
关键词:肝主糖脂内经

张韦华 王南卜 陕西中医学院中医临床医学院2011级研究生 (咸阳712046)

《黄帝内经》是祖国医学的瑰宝,对肝脏的论述散在许多篇幅中,对其摘录,学习,理解及归类后将其与糖脂代谢结合,进一步理解其机理,用于指导临床糖尿病的治疗。

1 “散精于肝”与葡萄糖代谢

《素问·经脉别论二十一》云:“食气入胃,散精于肝,淫气于筋。”精者,食之轻清者也。今天看来“精”主要是指葡萄糖。脂肪,蛋白质和淀粉摄入后,脂类在小肠内消化与吸收,经过肠道淋巴管汇入体循环,不经肝脏;蛋白质分解为氨基酸虽经门静脉入肝,但单种氨基酸的浓度不高;淀粉摄入后分解为葡萄糖,糖被小肠粘膜吸收后,经门静脉入肝,一部分在肝细胞内直接代谢,另一部分由肝静脉进入血液循环,再进入其他组织细胞内进一步代谢。在不进食或空腹时,肝糖原分解为葡萄糖向血液直接供糖,即肝将精“疏泄”出肝脏,从而使血糖浓度不致因空腹而降低过多。由于肝的“散精-疏泄”作用即肝细胞对葡萄糖的代谢,使肝脏对血糖具有了“调蓄”作用。这种“调蓄”与胰岛素分泌相互作用,从而使血糖维持在稳定水平。正常食量与肝的糖代谢能力(“调蓄”能力)相匹配,血糖浓度在一定范围内波动。

2 肝藏血与肝糖原的合成与分解

《素问·调经论六十二》:“肝藏血”,《素问·五藏生成篇十》:“故人卧血归于肝,肝受血而能视,足受血而能步,掌受血而能握,指受血而能摄。”王冰:“肝藏血,心行之,人动则血运于诸经,人静则血归于肝脏。何者?肝主血海故也。”均说明肝具有藏血的功能,肝为血海。“人卧血归于肝”即肝具有贮藏血液和调节血量的重要功能,当人清醒和活动时,将贮藏血液输送各个组织器官,以供机体活动需要。当机体活动剧烈或情绪激动时,人体各部分需血量就相应增加,肝将所藏的血液向机体的外周输布,以供机体活动之需。当机体在安静或睡眠时,全身活动量小,外周需血量减少,部分血液就归藏于肝。血糖的主要来源:食物;储存于肝脏中的肝糖原和储存于肌肉的肌糖原分解成葡萄糖入血;非糖物质通过糖异生作用转化成葡萄糖。血糖的去路有:葡萄糖在组织器官中氧化分解供应能量;剧烈活动或机体缺氧时,葡萄糖进行无氧酵解,产生乳酸及少量能量以补充身体的急需;合成肝糖原和肌糖原;多余的葡萄糖转变为脂肪。糖原是糖的贮存形式,进食后过多的糖可在肝脏和肌肉等组织中合成糖原贮存起来,以免血糖浓度过高。当血糖高时,合成肝糖原;血糖低时,肝糖原分解成葡萄糖补充血糖,因此肝糖原对维持血糖的相对恒定十分重要。肌糖原只能由葡萄糖生成,而不能直接分解为血糖。当肌肉活动剧烈时,肌糖原分解产生量乳酸,除一部分可氧化供能外,大部分随血液循环到肝脏,通过糖异生转变成肝糖原或血糖。血糖经血循环送到肌肉等组织氧化或合成肌糖原贮存。肌糖原→血乳酸→肝糖原→血糖→肌糖原的循环过程,又称乳酸循环。糖原合成与分解的生理意义:贮存能量:葡萄糖可以糖原的形式贮存。调节血糖浓度:血糖浓度高时可合成糖原,浓度低时可分解糖原来补充血糖。利用乳酸:肝中可经糖异生途径利用糖无氧酵解产生的乳酸来合成糖原。这就是肝糖原合成的三碳途径或间接途径。故当体内糖来源丰富和细胞中能量充足时,合成糖原将糖贮存(“人卧血归于肝”;“人静则血归于肝脏”)。当糖供应不足或能量需求增加时,贮存的糖原分解为葡萄糖进入血液(“人动则血运于诸经”)。因此,肝藏血与肝糖原的合成与分解密切相关。

3 肝主疏泄与脂类代谢 《素问·五常政大论七十》:“发生之纪,是为启陈。土疏泄,苍气达,阳和布化,阴气乃随,生气淳化,万物以荣。”说明肝主疏泄。胆依附于肝,内藏胆汁。胆汁来源于肝,由肝之余气积聚输注于胆而成。胆汁经肠道排泄至小肠内,以助油脂类食物的消化吸收。胆汁的分泌,贮藏和排泄均有赖于肝主疏泄,调达气机。因此,肝的疏泄功能正常,则胆汁能正常有序地分泌和排泄,有助于脾胃的消化吸收。肝位于人的腹腔,横膈之下,右肋之内。胆位于右肋下,是一个梨形的中空囊状器官,通过筋膜依附在肝的短叶间。胆汁是肝细胞分泌的液体。而胆汁酸随胆汁进入肠道后,只有一部分受肠菌作用后排出体外,极大部分胆汁酸又重吸收经门静脉回到肝脏,再随胆汁分泌进入肠道,从而构成胆汁酸的肠肝循环。这可使有限的胆汁酸被反复应用,以最大限度发挥胆汁酸盐的作用。有利于脂类消化吸收及胆汁中胆固醇的溶解状态。因此,通过肝主疏泄,疏泄胆汁,间接调节脂类代谢。

4 小 结 糖与脂类在代谢上是相互联系的。当机体摄入糖量超过能量消耗时,一部分贮存于肝脏和肌肉。其余可经糖氧化分解产生的乙酰CoA生成脂肪酸和胆固醇,而糖代谢中间产物磷酸二羟丙酮可转变为甘油-3-磷酸,进而脂肪酸和甘油-3-磷酸合成脂肪而贮存于脂库。脂肪分解产生甘油和脂肪酸。甘油通过糖异生生成葡萄糖,或转变成磷酸二羟丙酮进入糖代谢氧化分解;脂肪酸通过B-氧化产生乙酰CoA,主要经三羧酸循环彻底氧化。由于乙酰CoA不能逆转变成丙酮酸,故一般认为脂肪酸不能转变成糖。

糖尿病与肝糖脂代谢密切相关。如长期摄入过多热量,超过肝脏转运和分解能力,一方面肝不能代偿门脉高糖,餐后血糖超高过正常上限,胰岛被迫分泌更多的胰岛素,临床上可见高胰岛素血症,长期胰岛素过度分泌导致胰岛凋亡,当残存胰岛少于50%时出现临床糖尿病;另一方面过多热量导致肝细胞线粒体产生大量的乙酰CoA,进而合成脂肪,造成胞内脂肪大量堆积。肝细胞脂肪化后,其糖原储备能力、线粒体的三羧酸循环进程受损,导致细胞内糖代谢紊乱,进而阻滞了葡萄糖向细胞内的转运,加重了高血糖。胞内异常代谢与胞外减弱的调节相互作用,导致2型糖尿病及众多相关并发症。因此调节肝糖脂代谢,对于防治糖尿病及其并发症有重要意义。

《黄帝内经》是祖国医学四大经典之一,对肝脏的论述散在许多篇幅中,对其归类总结以进一步学习及理解。糖尿病与肝脏糖脂代谢密切相关。将《内经》中有关肝的条文与糖脂代谢结合,理解其机理,深入研究其机制,以更好的指导临床糖尿病治疗。

[1]王庆其.内经选读[M].北京:中国中医药出版社,2003:56-57.

[2]田代华.黄帝内经·素问[M].北京:人民卫生出版社,2005:21,45,148.

[3]金国琴.生物化学[M].上海:上海科学技术出版社,2006:104-107,250-254.

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