倍频532激光联合依帕司他片治疗糖尿病视网膜病变的疗效观察

冯 军,严晓腾,孙 昊

(江苏省淮安市第二人民医院眼科,江苏淮安,223001)

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病慢性微血管病变在眼部的并发症,是糖尿病患者低视力及致盲的主要原因。作者以倍频532激光联合依帕司他片治疗糖尿病视网膜病变64例(113眼),现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2007年8月～2010年1月在本院就诊的糖尿病视网膜病变患者64例113眼,所有患者均为2型糖尿病。64例患者随机分为激光联合依帕司他片组(观察组),32例(55眼),其中男15例,女17例;年龄53～79岁,糖尿病病程8～21年。单纯激光组(对照组)32例(58眼),其中男16例,女16例,年龄51～77岁,糖尿病病程9～21年。两组间一般情况具有可比性(P>0.05)。

1.2 治疗方法

2组患者于激光治疗前行血糖,血压等检查。眼部检查主要包括视力、裂隙灯、眼压检查、眼底检查、彩色眼底照相、眼底荧光血管造影(FFA)。观察组采用德国Zeiss倍频532激光机作激光治疗,患者先予以黄斑局部或格栅样光凝,再行全视网膜光凝。黄斑局部光凝是直接对黄斑2/3PD外微血管瘤或扩张的毛细血管进行光凝,光凝直径50～100 μ m,曝光时间0.1 s,产生Ⅰ、Ⅱ级光斑的功率。对弥漫性黄斑水肿采用格栅样光凝,光斑直径 50～ 100 μ m,黄斑中心凹 500 μ m 外,避开黄斑乳头束,光斑由内向外弧形排列,时间0.1～0.15 s,间距≥1个光斑直径,产生Ⅱ级光斑。全视网膜光凝:视盘上、下、鼻侧外1PD,黄斑颞侧外1PD到视网膜赤道部或周边部范围。分4次作视网膜象限性光凝,每周1次,每次照射400～500点,光凝点之间间隔1个光斑直径;光凝强度Ⅲ级。加用依帕司他片(扬子江药业),每次50 mg,3次/d。对照组只采用激光治疗,方法同上。两组治疗均为3个月,观察患者治疗前后视力,黄斑水肿的变化。

疗效判定标准:视力提高2行或以上为视力进步,视力波动在1行以内为稳定,视力下降2行或以上为下降,术前视力低于0.1者以视力增减0.02为标准。将术后复诊时的FFA黄斑水肿情况与术前相比。黄斑区无明显荧光素增强及扩散者为渗漏消失,渗漏减少2个象限以上者为明显减少,渗漏无明显减少者为不变。眼底视网膜水肿、渗出、出血部分或全部吸收,视力提高或维持判定为治疗有效,黄斑水肿及视网膜病变加重,发生玻璃体积血或出现视网膜新生血管者为治疗无效。

2 结 果

观察组55眼,有效46眼,无效 9眼,总有效率为83.64%;对照组 58眼,有效39眼,无效19眼,总有效率为67.24%,两组比较差异有显著性(P<0.05)。

观察组黄斑水肿43眼,有效35眼,无效8眼,总有效率为81.40%;对照组黄斑水肿39眼,有效26眼,无效 13眼,总有效率为66.67%,两组比较差异有显著性(P<0.05)。

3 讨 论

DR是糖尿病最常见和最严重的慢性微血管并发症之一,是世界性的致盲眼病之一[1]。高血糖是糖尿病微血管并发症发生和发展的重要危险因素,随着糖尿病患者的增加,DR引起了越来越多人的关注,其发病率随糖尿病病程的延长而增高[2-4]。据统计,患糖尿病病程10～14年者26%发生DR,糖尿病病程15年以上有63%出现一定程度的视网膜病变,糖尿病病程20年以上,几乎所有1型糖尿病患者和大约60%的2型糖尿病患者有眼部并发症[5]。失明的糖尿病患者中大约有85%是由视网膜病变引起的。据报道,中国糖尿病患者中DR的发生率25.2%[6]。

目前糖尿病视网膜病变最基本的治疗还是视网膜激光光凝术,美国糖尿病视网膜病变早期防治研究组的研究结果证实:必要和适当的视网膜光凝可以有效降低糖尿病视网膜病变患者视力下降的风险。激光的治疗主要利用激光生物学热效应中的光凝固作用,光凝破坏了部分代谢旺盛的外层视网膜,即色素上皮—光感受器复合体,使视网膜的耗氧量降低,同时有利于氧气从脉络膜循环向视网膜内层弥散,从而使视网膜内层的缺氧状态改善,视网膜缺血区域和血管生长因子的产生减少,促进视网膜色素上皮产生新生血管抑制因子,以防止新生血管的形成和促进已形成的新生血管消退。此外黄斑光凝造成色素上皮损伤可使视网膜毛细血管和静脉内皮增殖,这有利于血-视网膜屏障的修复,能改善局部的代谢,使水肿消退[7]。

药物在联合视网膜激光治疗DR方面也发挥着重要作用。由于糖尿病视网膜病变(DR)是一种多种机制参与的代谢性疾病在眼部的并发症,所以存在大量大量作用机制不同的药物。但所有机制中多元醇通路是最普遍认为的糖尿病并发症的生化基础,高血糖引起多元醇代谢亢进,AR(醛糖还原酶)活性增强,AR介导葡萄糖向山梨醇转化,是糖醇转化途径中的第一个酶,在糖尿病并发症发生过程中起着非常重要的作用。AR抑制剂通过抑制多元醇通路改善多元醇代谢平衡,防止视网膜组织中蛋白的异常渗漏。依帕司他为醛糖还原酶(AR)抑制剂,能可逆地抑制与糖尿病并发症相关的醛糖还原酶而发挥作用[8-9]。其作用通过纠正多元醇代谢紊乱,纠正微血管及血液动力学的异常及神经营养因子的缺乏,以恢复神经传导速度,防止视网膜组织中蛋白异常渗漏。在实验诱导的糖尿病动物模型身上,应用醛糖还原酶(AR)抑制剂可以阻止或延缓慢性并发症如糖尿病性白内障、DR等的发生[10]。Obrosova等[11]用低剂量的依帕司他治疗DR,发现视网膜山梨醇浓度降低了,高剂量治疗能完全恢复山梨醇浓度,果糖浓度有轻度的升高,与正常对照组相比无显著差异。

作者通过113只眼临床观察,发现在改善或控制DR进展方面,倍频532激光联合依帕司他片治疗总有效率为83.64%;单纯激光组有效率为67.24%,两组比较差异有显著性(P<0.05)。证实倍频532激光联合依帕司他片治疗糖尿病视网膜病变疗效优于单纯激光。因此倍频532激光联合依帕司他片治疗糖尿病视网膜病变疗效较好,二者结合可起到互补治疗作用,值得临床推广应用。

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