老年患者缺血性结肠炎临床及内镜特点分析
2012-04-12陈建平赵建妹陈炳芳
孙 静,陈建平,赵建妹,陈炳芳,杨 英
(江苏省常州市第一人民医院消化内科,江苏常州,213003)
缺血性结肠炎是指由于闭塞性/非闭塞性动脉供血不足或静脉回流受阻所致的结肠缺血损伤。好发于60岁以上老年人,早期诊断困难,漏诊率较高。作者回顾分析了本院2010年1月—2012年6月确诊的37例缺血性结肠炎老年患者,对其临床特点及内镜下表现进行总结如下。
1 资料和方法
收集我院2010年 1月—2012年6月经临床、结肠镜、病理组织学等确诊为缺血性结肠炎的住院患者37例,年龄 61~83岁,平均68.4岁,其中男11例,女26例。缺血性结肠炎诊断标准[1]参照Williams和Wittenberg制定的标准:突发性腹痛、血便,结肠镜检查或病理组织学检查显示特征性改变中的至少1项,并排除其他疾病。
凡突发腹痛、腹泻、便血,临床怀疑缺血性结肠炎的患者在入院后24 h内行结肠镜及病理组织学检查,并且行3次大便细菌培养,排除炎症性肠病、感染性肠炎或其他肠道器质性疾病。对确诊的37例老年患者,分析其临床表现、内镜特点、病理结果,参考Marston等[2]分型标准进行分型、分期,予以内科综合治疗2~3周后复查结肠镜。
2 结 果
多数老年患者为急性起病,自发病到入院时间不等,范围在6 h~7 d,起病24 h来院就诊者10例,24~72 h就诊者22例,3~7 d就诊者5例。37例患者均有腹痛,呈渐进性加重,可出现阵发性绞痛,部位以脐周及左下腹部为最多,1例为全腹痛。伴有便血者23例、腹泻21例、发热4例。左下腹压痛26例,左下腹和下腹部均有压痛8例,脐周压痛3例。
高血压病占75.68%(28例),糖尿病占37.84%(14例)、房颤13.51%(5例)、冠心病16.22%(6例)、陈旧性脑梗死 8.11%(3例)、直肠癌手术史2.70%(1例),其中长期吸烟者16.22%(6例),长期嗜酒者8.11%(3例)。同时存在2种及以上上述基础病患者约占21.62%(8例)。
血常规:37例患者中有25例患者的血白细胞数增高,部分出现核左移,占67.57%,白细胞计数(11.8~14.5)×109/L。大便检查:37例大便隐血检查100%为阳性,其中9例大便常规有红细胞。③D-二聚体:有15例患者血浆D-二聚体增高。
内镜下表现:①病变部位:单纯发生在乙状结肠10例(27.03%),降结肠12例(32.43%),横结肠 4例(10.81%),乙状结肠至脾曲 4例(10.81%),横结肠和降结肠5例(13.51%),乙状结肠至横结肠2例(5.41%),未见累及升结肠及直肠病例。②内镜特点及分型:Marston等[2]按缺血的程度将缺血性肠炎分为一过型、狭窄型和坏疽型。本组中一过型缺血性结肠炎共32例,占86.49%,在结肠镜下表现为:黏膜水肿、质脆及呈节段性分布的充血红斑,散在糜烂灶,纵行或匐行状分布的表浅溃疡,部分表现为斑片或斑点状出血,血管纹理模糊,但病变黏膜与正常黏膜分界清楚。狭窄型共5例,占13.51%,内镜下表现为环形、纵形溃疡伴黏膜增生,肠腔狭窄。本组病例中未见坏疽型。
镜下见黏膜水肿,毛细血管扩张充血、黏膜下出血,腺上皮破坏,间质有淋巴细胞及中性粒细胞浸润,其中6例有大量纤维素血栓和吞噬细胞内含铁血黄素沉着的特征性改变。
37例患者均行腹部CT及CTA血管成像检查,其中30例显示肠壁水肿增厚,腹腔有少量渗出,符合缺血性改变,有7例肠壁未见明显改变。CTA结果12例显示腹主动脉及其分支可见钙化,肠系膜上下动脉远端分支稀少,2例显示肠系膜下动脉狭窄,1例显示肠系膜上静脉狭窄,其余22例未见明显异常改变。
3 讨 论
老年患者缺血性结肠炎可由很多原因诱发,包括动脉粥样硬化、冠心病、心律失常、门静脉高压、糖尿病、自身免疫性疾病累及肠系膜血管或肠壁小血管;各种原因导致的血容量下降、血管痉挛;肠管自身因素如腹泻、便秘致肠腔压力增高以及进食后肠蠕动增强等,此外药物,如雌激素、垂体后叶素、金制剂和可卡因等也可导致缺血性结肠炎。其临床表现受诸多因素影响,包括基础疾病、肠系膜血管阻塞部位及程度、阻塞血管的直径、肠缺血的时间、侧支循环的建立和代偿功能、机体的血流状态及肠腔内细菌的情况等等[3-4]。轻者仅累及黏膜,表现为一过性腹痛,恢复快,重者全程肠壁受累,可出现肠坏死、穿孔、中毒性休克、全身多器官功能障碍等并发症而危及生命[5-6]。老年患者基础疾病多,缺血性肠炎并不少见,其临床表现缺乏特异性,且差异较大[7]。从本组病例中可以看出,缺血性结肠炎的患者几乎都有急性腹痛,伴有便血者多见,其体征与症状严重程度不相符,缺血一旦纠正,其症状多于2~3 d消失,即“发病快、恢复快”,是其重要临床特征[8]。
Sreenarasimhaiah[5]认为结肠镜和活检组织病理学检查是诊断缺血性结肠炎的金标准。病变部位主要位于降、乙状结肠及结肠脾曲,很少累及直肠,这与左半结肠血供有关。脾曲至乙状结肠是肠系膜上下动脉及肠系膜下动脉与髂动脉血管交叉处,如血管发育不良,易发生狭窄缺血[9]。而直肠为双重供血,所以较少发生缺血性梗死。结肠镜特点是病变肠管呈节段性分布,边缘与正常黏膜界限清楚,镜下表现有黏膜充血水肿、血管纹理模糊、糜烂、溃疡形成及肠腔狭窄等。缺血性结肠炎24~72 h的黏膜病变表现最为典型,所以应争取在发病72 h内行结肠镜检查及活检[10]。从笔者经验来看,缺血的结肠异常菲薄,活检后并发肠穿孔的风险极大,因此在操作时需要特别谨慎,尽量少注气。当肠道压力超过30 mmHg时,结肠的血流进一步减少,可能使得结肠更加缺血。因CO2可以通过肠道快速吸收,具有扩张肠道血管的作用,结肠镜检查时可以通过吹入CO2从而降低操作和活检的风险。
缺血性结肠炎多见于老年人,而老年人合并多种基础疾病,往往不接受结肠镜检查,此种情况下,腹部CT是简单易行的手段。缺血性结肠炎腹部CT可见节段性肠壁增厚水肿,也可见到局部强化不明显的缺血肠管,但这些征象大多无特异性,CTA可以提高诊断的敏感性。腹部CTA显示肠系膜上下动脉及其分支情况,部分患者可见肠系膜血管狭窄或管壁钙化等征象,对缺血性结肠炎诊断有重要意义[11]。
[1]Williams LF Jr,Wittenberg J.Ischemic colitis:an useful clinical diagnosis,but is it ischemic[J].Ann Surg,1975,182(4):439.
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