白内障术后缺血性视神经病变2例

臧乐红

患者，女，63岁。右眼白内障超声乳化摘除加人工晶体植入术后1个月，视力突然下降1 d。1个月前患者右眼因老年性白内障在我院行超声乳化摘除加人工晶体植入术，术后视力1.0。1 d前右眼视力突然下降急诊来院。检查：右眼视力0.15，左眼视力0.4，右眼人工晶体位正，眼底视盘苍白水肿，边界不清，伴有少量小出血，黄斑中心凹反射不清。左眼晶状体混浊，眼底视盘界清色淡红，黄斑中心凹反射不清。既往高血压病史10年。眼底血管造影示：前部缺血性视神经病变。治疗给予激素(局部+全身)、神经营养剂、血管扩张剂、降眼压和高压氧治疗。1个月后视力恢复至0.6，视盘水肿消退，视神经萎缩。

患者，女，72岁。右眼白内障超声乳化摘除加人工晶体植入术后第2天，突然视力下降，不伴眼痛。检查：右眼视力指数/30 cm(术后第1天视力0.5)，前房轻度炎性反应，人工晶体位正，眼底视盘界清色淡红，黄斑中心凹反射不清。眼压正常。左眼视力0.1，晶状体混浊，眼底模糊不清。既往高血压病史23年。眼底血管造影示：后部缺血性视神经病变。视觉电生理检查：右眼VEP示P 100波峰延时，峰值下降。左眼正常。颅脑CT示：多发腔隙性梗死。颈动脉超声示：双侧颈动脉内膜硬化伴斑块形成。治疗给予激素、神经营养剂、血管扩张剂、能量合剂，减轻水肿，改善微循环，营养神经。术后1个月，视力无提高，视神经萎缩。

讨论 缺血性视神经病变是供应视神经营养的血管发生循环障碍所引起。睫状后短动脉阻塞或灌注不足引起筛板前后神经纤维受累，称前部缺血性视神经病变(AION)，可出现视盘水肿。自眶内段至视交叉之间供应视神经的血管缺血缺氧引起的视功能损害，称后部缺血性视神经病变(PION)，一般无视盘水肿。本病病因复杂，多见于高血压、糖尿病、动脉硬化、血液成分改变、血栓形成等。可见血管因素在缺血性视神经病变中起重要作用。此病发生率为0.018%～0.087%［1］，即使在生命体征平稳的手术中，血管病变、贫血和肾功能衰竭患者也有可能发生。胸部、鼻部、脊柱、白内障及眼眶手术均有可能发生缺血性视神经病变［2］，其发病机制不十分清楚，可能是手术期间血液动力学紊乱使筛板后视神经缺血缺氧而引起。病变可发生在视神经的轴心或周边，也可横贯整个视神经［3］。

本文2例发生缺血性视神经病变可能原因：(1)均有高血压病史，动脉硬化，本身存有血管性疾病，手术过程中血液动力学改变引起视神经缺血缺氧。(2)手术对患者造成心理压力，精神紧张，血管收缩，血压升高，加重了因颈动脉狭窄所致的眼动脉供血不足，从而造成视神经的供血障碍。(3)术中后囊破裂玻璃体脱出，使眼压处于过高或过低状态，血流灌注低，视神经血液循环障碍，致视神经发生缺血性病变［4］。

目前对于缺血性视神经病变的治疗以综合治疗为主。AION如术后及早发现，及时正确的治疗，视力可提高或恢复正常。PION目前无有效的治疗方法，预后差。例2尽管积极改善血液循环，效果也不明显。对于有易患因素患者术前术后积极预防，应用改善血液循环药物，同时做好沟通工作，避免纠纷。手术最好采用表面麻醉，避免球后麻醉引起视网膜血管痉挛、缺血。手术切口保持良好的密闭性，以维持稳定的眼内压。操作轻柔，避免后囊破裂、玻璃体脱出等并发症。另外术后避免烟酒不良嗜好，定期随访，早发现、早诊断、早治疗。

1 周望南，周剑，韦企平.白内障术后后部缺血性视神经病变一例.中国实用眼科杂志，2007，25：704.

2 陈伟芳，吴晓民，蔡卫国.鼻窦手术致急性眼动脉阻塞一例.眼外伤职业眼病杂志，2004，26：787.

3 周望南，周剑，韦企平.手术相关性后部缺血性视神经病变.国际眼科杂志，2007，7：1415-1419.

4 王成业主编.眼手术并发症原因与处理.第1版.长沙：湖南科技出版社，1998.261-262.