急性酒精中毒误诊为脑血管病1例

李会娟 梁瑞卿

患者，女，85岁。主因被发现意识不清3 h来院。既往体健，无失眠及镇静药助眠史，与儿子同住一院非同室，居室内无炉火及烧火热炕活动。晚饭前被人发现意识不清，呼之不应，小便失禁，无呕吐，正常睡眠体位，呼吸表浅，无抽搐，未诊治急来我院，急诊诊查过程中，呕吐少量胃内容物，可疑酒精味时，家属诉自己饮酒。查体:体温(T)35.8℃，心率(P)90次/min脉搏(R)16次/min，血压(BP)102/59 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)深昏迷，呼吸表浅，压眶无反应，双瞳孔左∶右 =1.5∶1.5 mm，光反射消失，双面部对称，颈软，双肺呼吸音清，心音低钝，心率90次/min，律齐，腹平软，四肢肌力0级，肌张力低，各种反射引不出。颅脑CT示:右基底节腔梗、脑白质脱髓鞘改变，随机血糖 9.8 mmol/L，，血常规 WBC 10.7 ×109/L，余均正常范围，肝功天冬氨酸氨转移酶53 U/L(正常值 ＜40 U/L)、丙氨酸氨基转移酶42 U/L(正常值＜40 U/L)、血脂总胆固醇、低密度脂蛋白稍高，肾功能肌酐121 μmmol/L(53～115 μmmol/L)、尿酸123 μmmol/L(156～428)，乙肝正常，凝血基本正常，心电图示:窦性心律，顺钟向转位 STⅡⅢ aVF轻度压低。初步诊断:缺血性脑血管病，予清除自由基、抗血小板聚集、改善脑循环，醒脑静等治疗，约2 h，患者突然呕吐大量胃内容物，刺鼻酒精味，立即电话联系家中亲属，发现窗台上剩余52°白酒约200 g消失，考虑为急性酒精中毒，立即予纳洛酮入壶、静脉滴注，补液促进排泄、抑酸治疗，意识渐好转，第2天询问发病情况，老人诉年纪已高，去厕所自理费力，儿女不归，心灰意冷，饮酒自杀。经治疗3 d，治愈出院。

讨论 急性酒精中毒是内科常见急、重症，其诊断标准［1］:(1)发病前有过量饮酒史;(2)呼吸、呕吐物中有酒精的气味;(3)中枢神经系统兴奋、共济失调或昏睡等症状，重度者呈昏迷状态;(4)排除药物、化学性气体及其他原因所致的昏睡、昏迷。急性酒精中毒是大量饮酒后乙醇通过血-脑屏障引起中枢神经系统反应，浓度低时引起兴奋效应，浓度逐渐增加，中枢神经系统由兴奋转为抑制状态，其神经效应引起大脑皮质向下传递到延髓引起共济失调及昏睡，昏迷严重者休克、呼吸衰竭等［2］。酒精本身不直接损害神经系统，酒精进入人体后，约80%由十二指肠和空肠吸收，90%以上于饮酒后1.5 h内吸收入血，大部分在肝脏经过一系列酶的作用被氧化成乙酰辅酶A、CO2、H2O，同时产生热量，仅小部分由肺和肾脏排出，超量酒精可促使垂体前叶释放大量的β-内啡肽，可产生类似吗啡样生物学效应，β-内啡肽主要作用部位为杏仁核、四叠体、下丘脑及脑干孤束核，能抑制咳嗽反射，降低胃分泌，并可致血压下降［3］。急性酒精中毒患者性别分布，总体上男性多于女性，但18～25岁年龄段，女性多于男性，年龄分布20～40岁为高发年龄，纯乙醇的致死量，婴儿为6～10ml，儿童为25ml，大多数成人致死量为一次饮酒相当于纯酒精250～500ml［4］。

本患者发病时间短，符合急性缺血性脑血管病特点，在诊治过程中易受思维定势影响，极易误诊;基层医院无检测血液毒物及浓度的条件;婴幼儿、成人急性酒精中毒研究颇多，而八旬以上老人酒精中毒关注较少，尤其女性群体鲜闻报导;专科医师对老年人心理健康关注不足，尤其“空巢老人”群体，医生筛查抑郁心境障碍的能力有限，即使在欧美等重视心理治疗的发达国家也只有46%的医师初步具备这样的能力［5］。所以本病例提示医生在日常诊治工作中要打破思维定势，积累经验，详尽询问病史，周密细致查体，不忘嗅闻，挖掘老年人异常心理及行为，关注老年人心理健康，值得医务工作者借鉴及深思，尤其是神经内科医生对该病的全面认识是减少急性酒精中毒误诊误治的关键。

1 朴红实.急性酒精中毒26例临床分析.中国实用医药，2009，4:120-121.

2 陆一鸣主编.急症与急救.第1版.北京:人民卫生出版社，2001.142-143.

3 杨世杰主编.药理学.第1版.北京:中国协和医科大学出版社，2008.108-109.

4 陆再英，钟南山主编.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社，2008.950.

5 Kim SY，Holloway RG.Burdens and benefits of placebos in antidepressant clinical trials:a decision and cost-effectiveness analysis.Am J Psychiatry，2003，160:1272-1276.