心肌桥引起急性冠脉综合征1例报告

程芳，李玉琴，吕雁平，吕阳，范英超

（解放军第463 医院，辽宁 沈阳 110042）

·病例报告·

心肌桥引起急性冠脉综合征1例报告

程芳，李玉琴，吕雁平，吕阳，范英超

（解放军第463 医院，辽宁 沈阳 110042）

冠状动脉心肌桥（myocardialbridge，MB）是一种先天性解剖变异。较早的研究认为心肌桥是一种良性病变，但近年来大量研究提示其与临床有密切的关系，心肌桥除收缩期对冠状动脉壁产生压迫而影响血流外，其近端在冠状动脉粥样硬化基础上可继发斑块不稳定，它在致心肌缺血、心律失常乃至心肌梗死和猝死等方面有不可忽视的作用［1－2］。急性冠脉综合征（ACS）发病机制为冠脉内不稳定斑块继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降，如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、表面上有血小板聚集，导致缺血加重。本文报告1例心肌桥引起急性冠脉综合征的病例。

1 病历资料

患者男性，48岁，主诉因发作性心前区闷痛3 d于2009年3月4日入院。于入院3 d前无明显诱因出现心前区闷痛症状，经休息20 min左右症状缓解，入院当天发作2～3次，查心电图提示窦性心律、胸前导联T波倒置＞0.2 mv、心肌缺血。症状缓解后心电图心肌缺血明显改善，心肌损伤标志物正常。24 h动态心电图结论:窦性心律、二度房室传导阻滞、室性期前收缩、偶发房性期前收缩、心肌缺血、异常Q波。冠状动脉造影显示:左主干正常，前降支近段可见10%～20%粥样硬化斑块，中段10%粥样硬化斑块，室间隔动脉可见心肌桥，收缩期可达90%，远端血流TIMI3级。回旋支大致正常。右冠近段可见10%狭窄，远端血流TIMI3级，左心室造影大致正常。经扩冠、应用β－受体阻滞剂、抗血小板、调脂等治疗，具体阿司匹林、美托洛尔、阿托伐他汀、钙通道阻滞剂，患者心前区闷痛症状缓解，心肌缺血改善，随访3年的时间，出院后继续口服上述药物治疗，患者病情稳定，未再住院。

2 讨论

近年来不少研究认为心肌桥不再是一种良性病变，亦可导致严重心肌缺血及有关临床事件。心肌桥可造成收缩期冠状动脉狭窄，近年发现心肌桥对冠状动脉的收缩期压迫不仅导致收缩期心肌血流灌注减少，而且舒张早、中期的心肌灌注也受到影响，从而发生心肌缺血，并可降低冠状动脉血流储备［3］。

我们报告的这例患者48岁无诱因出现胸痛持续时间达20 min后缓解，心电图表现为前壁导联T波倒置＞0.2 mv，胸痛缓解后T波倒置明显改善，心肌损伤标志物不高，符合急性冠脉综合征中不稳定性心绞痛（UA）中危组诊断，即就诊前一个月内（但48 h内未发）发作1次或数次，静息心绞痛及梗死后心绞痛，持续时间＜20 min，心电图可见T波倒置＞0.2 mv，或有病理性Q波［4］。本例患者出院后继续口服药物治疗，随访3年，患者病情稳定，未再住院。心肌桥的治疗仍存在争议，一般来说，对无症状或症状轻微者无须治疗，对有症状的心肌桥患者，目前主要采取药物治疗、介入治疗、外科手术治疗3种策略，药物治疗被认为是首选，可选用负性肌力和负性频率的药物，如β－受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等，心绞痛发作时使用硝酸酯类药物可缓解症状，此外，加用阿司匹林、他汀类等药物有助于预防冠状动脉血栓形成。目前认为，支架治疗限于药物疗效不佳者，支架内再狭窄发生率明显高于无心肌桥的患者，导致不良心脏事件发生率升高［5］。无论是药物治疗或介入治疗、外科手术治疗，近期预后良好，远期预后需进一步随访。

［1］Kalaria V G，Koradia N，Breall J A.Myocardial bridge:a clinical review［J］.Cardiovase Interv，2002，57（6）:552－556.

［2］郭丽君，潭婷婷.冠状动脉心肌桥临床和预后分析［J］.中华医学杂志，2003，83（7）:553－555.

［3］FerreiraAG，TrotterSE，KonigB，etal.Myocardial bridges morphological and functional［J］.BrHeartJ，1991，66（5）:364－367.

［4］陆再英，钟南山.内科学［M］.7版.北京:人民卫生出版社，2008:282.

［5］苏永才，张小乐，吴剑胜，等.心肌桥对冠脉内再狭窄的影响［J］.中国心血管病研究，2007，5（11）:813－815.

R541.4

B学科分类代码32024

1001－8131（2012）04－0304－01

2012－04－27