上消化道大出血继发暂时性尿崩症1例报道

王玉倩，赵金满

中国医科大学第一附属医院消化内科，辽宁沈阳110001

病例 XX，男，57岁，以“呕血5天，伴有间断性黑便”为主诉于2010年8月9日入院。患者5天前，进食1 h后呕鲜血，呈喷射性呕吐，量约1 000 mL左右，半小时后出现黑色稀水样便，量大不详，自觉四肢乏无力，伴头晕，天旋地转，出虚汗，无腹痛，小便正常，被家人发现遂入我院急诊。急诊诊断:上消化道大出血失血性休克。并给予升压、止血、输血、降门脉压、抑酸、保护胃肠黏膜、调整电解质及补液等治疗，仍间断呕血及黑便，病情略平稳，但患者血红蛋白及白蛋白进行性减少，为进一步诊治入我科。患病以来，头晕，偶有发热及呕血，间断黑便。既往史:17年前患乙肝已治愈。脾(外伤)切除术后17年，慢性浅表性胃炎16年。体格检查示T:36.5℃，P:95次/min，R:20次/min，BP:123/82 mmHg。神清语利，睑结膜苍白，口唇略发绀。双肺呼吸音粗，可闻及湿性啰音，以右肺明显。腹部膨隆，上腹部留有手术瘢痕，上腹压痛，肝脾肋下未触及，移动性浊音阳性，肠鸣音5次/min。辅助检查:(入院急查)血常规 WBC 15.84 ×109/L、RBC 2.13×1012/L、PLT 89×109/L、HB 64 g/L。肺HRCT:双肺胸腔积液，双肺下叶膨胀不全，心包少量积液，双肺陈旧病变，食管改变。全腹CT平扫示:肝硬化，腹水，食管下段静脉曲张，双肾结石，盆腔积液，双侧胸腔积液。肝脏MRI平扫+增强:肝左内叶囊肿，肝门区迂曲血管团影，考虑门静脉海绵样变性，胆囊炎，脾缺如，切除术后中双肾多发囊肿。最后诊断:1.上消化道大出血。2.肝硬化(肝功能失代偿期)门脉高压可能性大。3.失血性休克。4.浅表性胃炎。5.肺内感染。治疗计划:入院后给予氨甲环酸、凝力止血;生长抑素降低门脉压;洛赛克抑酸;多巴胺升压;纠正水电解质及酸碱失衡;输入新鲜冰冻血浆、滤白红细胞悬液及白蛋白等补液对症治疗。经上述积极治疗后，休克得到纠正，发病第5天进而继发暂时性尿崩症，出现尿量每天波动在2～10.3 L，多尿期间尿比重波动在1.003～1.015之间，尿渗透压波动在135～490 mmol/L之间，既往无慢性肾损害、糖尿病等基础疾病，考虑消化道大出血继发暂时性尿崩症。未进行禁水—加压试验及激素替代治疗或其他抗利尿药，随着止血、抑酸、补液综合治疗休克纠正后，多尿持续约1周，后尿量逐渐恢复正常。

讨论 尿崩症(diabetes insipidus，DI)是指精氨酸加压素(arginine vasopression，AVP)又称抗利尿激素(antidiuretic hormone，ADH)严重缺乏或部分缺乏(称中枢性尿崩症)，或肾脏对AVP不敏感(肾性尿崩症)，致肾小管重吸收水的功能障碍，从而引起多尿、烦渴、多饮与低比重尿和低渗尿为特征的一组综合征［1］。DI是一种持续排出大量稀释尿的综合征，病因多样，关于尿崩症的尿量标准目前尚不太统一［2］，Robertson认为患者24 h尿量应超过2 L，或超过30mL/(kg·d)，尿比重低于1.010，尿渗透压低于300 mmol/L。

神经垂体分泌精氨酸加压素(arginine vasopression，AVP)即抗利尿激素不足及肾脏对AVP不敏感或称抵抗是引起尿崩症的最常见原因，两者引起的尿崩症分别称为中枢性尿崩症(central diabetes insipidus)和肾性尿崩症(nephrogenic diabetes insipidus)［3］。总的来说，中枢性尿崩症可分为两大类:先天性和获得性，前者主要有家族性中枢性尿崩症、家族性垂体功能减退症以及先天性巨细胞病毒感染引起的尿崩症;后者主要有特发性中枢性尿崩症及创伤、手术、肿瘤、缺血、感染、肉芽肿性病变、自身免疫等引起尿崩症，后者也有人称继发性中枢性尿崩症［4］。

失血性休克继发暂时性尿崩症的发生，与下列因素有关［5］:① 休克进展期，诸多内分泌激素和肾素—血管紧张素Ⅱ、PGS、TXS及休克毒素等，加重了重要器官(如垂体和肾脏)的损害［6］;② 纠正休克后ADH分泌降低及5-羟色胺代谢紊乱，降低了肾脏对ADH的反应性［7］;③ 休克后机体通过神经内分泌系统调整内环境平衡，将治疗中多余的水分逐渐排出体外［8］;④ 在严重失血性休克伴肾小管缺血性变性或坏死，随其功能恢复，肾滤过率增加，出现代偿性多尿［9］。中枢性尿崩症:临床主要表现为三多(多尿、多饮、多渴)，二低(低比重尿、尿渗透压低)，三正常(肾功能、血清电解质、血糖)，血浆抗利尿激素(ADH)明显减低和禁水－ADH试验最有诊断及鉴别诊断价值。部分患者症状较轻，24 h尿量仅为2.5～5 L，如限制饮水，尿比重可超过1.010，尿渗透压可达290～600 mmol/L，称部分性尿崩症。

该患者因上消化道大出血(失血量共约1 000 mL)导致失血性休克(低血容量性休克)，在积极抗休克治疗后，进而继发暂时性尿崩症，其机制尚不十分清楚，推测与失血导致垂体功能受损、AVP的代谢有关，其他发病机制有待于进一步研究。

失血性休克状态，不能保证重要脏器的供血供氧，而导致脑垂体大面积坏死，出现尿崩症。若发生大出血，垂体前叶血流量会降低，而发生垂体失血性坏死，再加上交感神经的反射性兴奋引起动脉痉挛甚至闭塞，使垂体动脉血供减少，表现有尿崩症的垂体后叶受损症状，国内外少见报道［10］，以尿崩症为首发症状的更加罕见，一旦发生应及时处理原发病，力争减少出血程度，缩短出血时间，及时补充血容量，使缺血坏死的影响通过代偿得以弥补。部分继发性暂时性尿崩症患者症状较轻，且不典型，关于尿崩症的尿量标准目前尚不太统一，需临床医生提高警惕，早期预防尿崩症的发生，针对病因治疗。

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