慢性肺源性心脏病急性发作期肺动脉压与肌钙蛋白变化的临床研究

贡瑞霞 白雪景

慢性肺源性心脏病是呼吸系统常见病，严重时出现呼吸及心力衰竭。患者因组织缺血、缺氧，引起肺动脉压升高、心肌损害［1］。心肌肌钙蛋白I(cTnI)是心肌缺血损伤高度敏感和高度特异的标志物［2］。我们监测了28例慢性肺源性心脏病急性发作期患者治疗前后肺动脉压及cTnI的水平，探讨其与慢性肺源性心脏病急性发作的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2010年1至12月在我院住院的慢性肺源性心脏病急性发作患者28例，男21例，女7例;年龄50～88岁，平均年龄(65±10)岁;病程6～40年。入选标准均符合第七版内科学肺心病诊断标准，并除外其他引起肺动脉压及血清cTnI升高的疾病。

1.2 方法 患者入院后24 h内和临床治愈出院时，采用多普勒超声心动图参数测收缩期肺动脉压(SpAp)，采集空腹静脉血，检测cTnI。观察治疗前后肺动脉压和血清cTnI的变化。

1.3 统计学分析 应用SPSS 15.0统计软件，计量资料以±s表示，采用可重复测量设计的方差分析及两样本t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

慢性肺源性心脏病急性发作期患者治疗前肺动脉压、血清cTnI水平均明显高于治疗后(P＜0.05)。见表1。

3 讨论

慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张和(或)肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，慢性肺源性心脏病急性发作期患者因感染、高碳酸血症和呼吸性酸中毒、缺氧等功能性因素，使肺血管收缩痉挛，导致肺动脉高压，而缺氧是肺动脉高压形成重要原因。而心肌细胞也因缺血、缺氧而发生变性坏死时，引起细胞膜通透性增大，肌钙蛋白从细胞内释放入血［3，4］。我们研究表明，慢性肺源性心脏病急性加重期患者的肺动脉高压明显升高，cTnI明显增高，经治疗后组织缺氧改善，肺动脉压降低，心肌损伤逐渐恢复，cTnI降低。因此，肺动脉压及cTnI的变化可以反映慢性肺心病的病情严重程度。肺动脉压及cTnl升高明显的患者，住院时间长，病死率高。

表1 2组各指标比较 n=28，±s

表1 2组各指标比较 n=28，±s

注:1 mm Hg=0.133 kPa;与治疗前比较，*P＜0.05

组别 cTnI(ng/ml) SpAp(mm Hg)治疗前0.19±0.10 50.2±6.5治疗后 0.11±0.10* 30.2±6.5*

1 刘亚双.血清肌钙蛋白I在慢性肺源性心脏病中的应用.江苏临床医学杂志，2002，6:650.

2 何建新，斯小水，季明霞，朱建峰等血清肌钙蛋白I在慢性肺源性心脏病诊断治疗中的价值.心脑血管病防治，2009，10:361.

3 李佳，唐颖，刘金丽，等.慢性肺源性心病急性发作期治疗前后血清肌钙蛋白的变化分析，2010，6:763.

4 李英，王娜.急性脑梗死患者的B型脑利钠肽、钙蛋白I联合检查的临床意义.河北医药，2011，33:1010-1012.