气虚血瘀证肺癌患者血液TXB2、6-Keto-PGF1α、NO、ROS的相关研究*
2012-01-31李配富
王 维 李配富 陈 红
(重庆市肿瘤研究所,重庆400030)
长期临床观察表明,气虚血瘀证普遍存在于肺癌患者中,气虚血瘀是肺癌发病的主要病机之一[1-2]。肺癌患者存在着由血管内皮细胞(VEC)损伤所致的血栓素 A2(TXA2)、前列环素(TXA2/PGF1α)表达异常,一氧化氮(NO)合成减少、活性氧(ROS)产生增加;同时气虚血瘀证的各种病理生理紊乱,也与血栓素B2(TXB2)、6-酮前列环素 F1α(6-Keto-PGF1α)、NO、ROS 的表达失调有密切关系[3]。本研究探讨气虚血瘀证肺癌患者,血液 TXB2、6-Keto-PGF1α、NO、ROS 水平变化及与 VEC的关系。
1 资料与方法
1.1 纳入标准 (1)气虚的诊断标准:根据《中医虚证辨证参考标准》[4],其中气虚证评分大于 7 分者;(2)血瘀证的诊断标准:根据《血瘀证诊断参考标准》,血瘀证评分大于5分者;(3)肺癌患者的诊断标准参照《肺癌中医诊疗指南》,必须同时符合肺癌、气虚证、血瘀证患者的相关标准才纳入研究对象。
1.2 临床资料 选择2010年1月至2010年5月重庆市肿瘤研究所门诊就诊的气虚血瘀证肺癌患者42例,男性21例,女性21例;年龄 45~70岁,平均 56.28岁;另外,设立青年健康人38例为对照组,男性20例,女性18例;年龄20~30岁,平均24.65岁。
1.3 检测方法 NO测定取气虚血瘀证肺癌患者空腹肘静脉血,离心取血清,置-20℃冰箱内保存。用硝酸还原酶法测定,采用南京生物工程研究所提供试剂盒和方法。ROS测定:采用比色法测血清ROS。6-keto-PGF1α及TXB2测定:取气虚血瘀证肺癌患者空腹肘静脉血,消炎痛-EDTA抗凝。采用放免法,按照试剂盒说明书操作。
1.4 统计学处理 应用SAS8.1统计软件。计量资料以)表示,采用t检验及相关分析。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结 果
见表1。实验组与对照组进行比较,TXB2、NO、6-Keto-PGF1α、ROS 水平有明显差异(P<0.01)。
表1 两组血浆TXB2、6-Keto-PGF1α及血清NO、ROS水平比较
表1 两组血浆TXB2、6-Keto-PGF1α及血清NO、ROS水平比较
与对照组比较,△P<0.01。
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3 讨 论
中医学认为,气虚血瘀与肺癌的发生、发展与转移有密切关系。《黄帝内经》就有“瘤”病名的记载,并对“瘤”阐述了气虚血瘀的病因病机。气虚血瘀,气虚是瘀血形成的基础,本在气虚标在瘀血,本虚标实。现代研究表明:肺癌患者处于高凝状态,其基础病变与VEC损伤有关;VEC是能合成和分泌PGI2的内分泌器官,其代谢产物PGI2和6-Keto-PGF1α,均有舒张血管和抑制血小板聚集作用。既往研究表明:调节血管壁舒缩、血小板聚集及保持血液循环通畅的重要因素之一,即为维持PGI/TXA2或6-Keto-PGF1α/TXB2之间的动态平衡。气虚血瘀证肺癌患者,血液处于高度浓、黏、聚、凝状态,这与VEC损伤关系密切[5-6];而且可能与6-Keto-PGF1α/TXB2比值失调、6-Keto-PGF1α降低、TXB2增高有关[7-8]。气虚血瘀证肺癌患者与VEC损伤有关,其通过不同机制、不同途径导致机体的前列腺素代谢、氧化/抗氧化发生失调[9],以及 NO 合成障碍,使 PGI2合成减少,TXB2增加,PGI2/TXB2比值降低;NO 合成减少,ROS产生增加,从而引起血管舒缩功能失调,血液处于高度的浓、黏、聚、凝状态。前列腺素I2、NO有舒张血管、抑制血小板聚集及粒细胞黏附的作用[10-11];TXA2的作用与前列腺素I2作用正好相反,具有强烈的收缩血管和促进血小板聚集等功能。TXA2以氧爆发等多种途径释放ROS。本研究结果显示实验组血液TXB2、ROS,显著高于对照组;而 6-Keto-PGF1α、NO 显著低于对照组。这可能与VEC功能、结构受损有关。
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