一氧化碳中毒引起急性心肌坏死的诊治体会

柳 勇

（新疆和田地区皮山县人民医院，新疆 皮山 845150）

一氧化碳（CO）俗称煤气，为无色、无味、无臭、无刺激性的气体。CO经呼吸道进入肺内，由肺泡吸收进入血液，迅速与红细胞内的血红蛋白分子中的原卟啉的亚铁相结合形成炭氧血红蛋白。我院收治的患者均是在使用煤炉或火炉取暖，通风排烟不畅引起的一氧化碳中毒的。我院急诊内科2004年1月至2011年11月共收治一氧化碳中毒患者205人，其中引起急性心肌坏死25例。总结其临床资料。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

引起急性心肌坏死25例患者中，男14例；女11例；年龄3月～45岁，平均28.3岁。

1.2 诊断标准

①患者均有明确的吸入CO史，昏迷，血液中的HbCO阳性。②心电图示：窦性心动过速11例；窦性心动过速T波改变14例。③肌钙蛋白阳性25例。④心肌酶：磷酸肌酸激酶（700±67）U/L，参考范围（25～200）U/L；肌酸激酶同工酶（549±40）U/L，参考范围（0～25）U/L；乳酸脱氢酶（663±57）U/L，参考范围（114～240）U/L；a-羟丁酸脱氢酶（350±17）U/L，参考范围（80～220）U/L。

1.3 治疗

1.3.1 所有病例入院后立即给高浓度面罩给氧（流量应保持8～10L/min）；改善脑部微循环；防治脑水肿；防止继发感染等处理。

1.3.2 25例患者均出现了血压不同程度的下降，通过补液后部分患者血压恢复正常，血压持续不升的给儿茶酚胺类药物。

1.3.3 营养心肌给予果糖，生脉，血压稳定后给予倍他乐克片。

2 结 果

25例患者全部心肌酶恢复正常；肌钙蛋白转阴；21例心电图结果恢复正常，4例V1～V3 T波倒置；全部临床治愈出院。

3 讨 论

3.1 CO与氧的亲和力较之血红蛋白与氧的亲和力大240倍，而解离速度又比氧合血红蛋白慢3600倍。碳氧血红蛋白的形成不仅使血液失去带氧能力，而且还妨碍氧合血红蛋白的正常解离，从而导致组织和细胞缺氧。另外CO还可以与肌红蛋白结合而损害细胞线粒体的功能，阻断电子传递，延缓还原型箊酰胺嘌呤二核苷酸的氧化，抑制组织呼吸，影响氧的利用。一氧化碳中毒的程度通常取决于血液中的碳氧血红蛋白的含量，含量越高，机体缺氧就越严重，中毒也就越重。

3.2 轻、中度中毒的患者及时撤离有毒环境，并经积极抢救，于数小时后即可清醒，一般无明显的并发症及严重的后遗症。重度中毒的患者患者一般有深昏迷、抽搐、呼吸困难、脉搏微弱、血压下降、最后可因脑水肿、呼吸衰竭、而危及生命。

3.3 一氧化碳中毒引起急性心肌坏死罕见文献报道，考虑原因如下：①CO中毒后导致缺氧，缺氧引起体内ATP能量过度消耗和生成不足，不能维持细胞膜的钠泵功能，钠及水进入细胞内，细胞肿胀，细胞功能障碍，造成心肌内的微血管痉挛，血管的通透性增加，产生心肌细胞水肿，严重时出现坏死。②血压下降引起组织灌流不足，细胞缺血、缺氧、葡萄糖由有氧代谢无氧酵解，ATP产生进一步减少，使细胞的超微结构发生变化最终细胞死亡。

3.4 引起心肌坏死的另一个主要原因为冠状动脉粥样硬化的基础上引起的心肌梗死，心肌发生严重缺血所致的心肌部分坏死。大多数的心肌梗死均与血栓形成有关。典型的临床表现、特征性的心电图改变及血清心肌酶等三项中具备两项即可做出诊断。冠状动脉造影可明确梗死的范围。

3.5 一氧化碳中毒虽然也出现了心肌坏死但其发病基础与心肌梗死不相同，前者是由于缺氧直接引起心肌细胞坏死，后者为冠脉急性缺血造成心肌细胞缺氧后坏死。故二者的治疗也有所不同，一氧化碳中毒引起急性心肌坏死主要以氧疗为主，同时辅以营养心肌纠正低血压等综合治疗。心肌梗死治疗主要以溶解血栓、抗凝、抑制血小板积聚、经皮冠状动脉成形术等为主。

总之，通过对本组25例一氧化碳中毒引起急性心肌坏死患者的诊治分析，笔者认为，对一氧化碳中毒的患者心肌酶、肌钙蛋白的检查应该常规化，一氧化碳中毒引起急性心肌坏死的死亡率较之心肌梗死低，但患者必定出现了急性心肌坏死，治疗期间不通过充分的休息，极早的下床活动和出院，对以后心功能的恢复不利。另外出现心肌坏死时，应该尽快的和心肌梗死相鉴别，正确的诊断，可以极大地减少不必要的检查和治疗，减少患者的医疗负担。在此应引起大家的重视。