酒精中毒后颅脑损伤的特点及急救

周玉宝 庞 飞 刘谦民 阴明德

解放军264医院急诊科 太原 030001

酒精中毒后易发生颅脑损伤，且病情复杂，脑损伤往往较重，且影响预后。我科2007－09—2010－09共收治酒精中毒合并颅脑损伤患者110例。本文分析其临床特点，并就如何做好急救处理进行探讨。

1 资料与方法

1.1 一般资料本组共110例，男87例，女23例，年龄16～65岁，平均46.8岁。均有过量饮酒史，就诊时呼气有酒精气味。受伤原因：车祸伤45例，跌伤38例，打砸伤22例，坠落伤5例。就诊时GCS评分3～8分41例，9～12分25例，13～15分44例。瞳孔不等大10例，双瞳散大3例，双瞳缩小8例。病人呕吐咖啡样物25例。头颅CT检查阳性表现：硬膜下血肿18例，硬膜外血肿10例和（或）脑挫裂伤17例，蛛网膜下腔出血12例，弥漫性轴索损伤3例，伴颅骨骨折18例。同期无酒精中毒的颅脑损伤患者428例，其中GCS评分3～8分92例。

1.2 急救方法接诊后立即开放呼吸道，清理呕吐物，有呼吸抑制及呼吸道不畅者及时行气管切开。给予纳洛酮2 mg滴斗入，醒脑静20 m L加入液体中静滴。开放性伤口止血、包扎或缝合。同时全面检查、评估伤情，病情允许时行头颅CT及其他必要检查。明确有颅脑损伤后，静滴甘露醇、呋塞米等脱水。有手术指证者28例急诊开颅手术。

2 结果

本组有重型颅脑损伤41例，占37.27％，非酒精中毒组有重型颅脑损伤92例，占21.49％，2组比较差异有统计学意义（χ2＝11.70，P＜0.01）。按日常生活能力（ADL）判定功能预后，ADLⅠ～Ⅲ级为恢复良好，ADLⅣ～Ⅵ级为恢复不良。本组恢复不良53例，占48.18％，非酒精中毒组恢复不良149例，占38.41％，2组比较差异有统计学意义（χ2＝6.67，P＜0.01）。

3 讨论

酒精中毒合并颅脑损伤特点：（1）酒精中毒后重型颅脑损伤的发生率高。一般重型颅脑损伤约占颅脑损伤的21.49％，而酒精中毒后重型颅脑损伤的发病率可高达52.38％［1］。本组重型颅脑损伤占37.27％，同期非酒精中毒的重型颅脑损伤占21.49％，二者比较差异有统计学意义。其原因为，酒精中毒早期大脑皮质功能抑制，共济失调，遇到紧急状况时，因反应能力差，自我保护意识差，故而受伤较重。本组因交通事故及跌到致伤较多，枕部受伤致对冲性脑损伤较多。（2）预后差：文献报道醉酒后重型颅脑损伤致残率及病死率均较高［2－3］。酒精中毒可加重脑损伤，主要机制有：（1）酒精中毒时体内产生大量β－内啡肽，可直接抑制中枢神经系统功能，影响呼吸和循环稳定，同时参与继发性脑损伤的病理过程，造成脑缺氧、水肿，加重脑损伤，加速神经元的坏死。（3）醉酒后脑血管扩张、脑血流速度减慢、血管通体增加、水分从血管内外渗、致弥漫性脑水肿及静脉淤血，使氧的输入、能量的供给与代谢产物的输出发生障碍［4］。实验研究证实［5］，乙醇加外伤组大鼠的重度脑水肿的发生率显著高于单纯外伤组。（4）其他：酒精中毒对心肌、胃黏膜等亦有损伤作用，误吸多，机体抵抗力下降，易引起外周循环衰竭、消化道出血及各种感染等并发症，均可加重病情、影响预后。本组患者恢复不良率明显高于非酒精中毒组，但病死率无显著差异，可能与本组病人诊断及时，早期应用纳洛酮有关。

做好以下几点，有助于提高急救水平：（1）尽早明确诊断。酒精中毒后颅脑损伤患者病情较为复杂，特别是有意识障碍的患者，既往文献报道误诊率可达40％～50％。问诊困难，体检不配合，症状相互掩盖，接诊医生经验不足，神经系统检查不仔细或忽视与单纯酒精中毒不符的症状与体征是延误诊断的主要原因。酒精中毒可致患者烦躁或昏迷，瞳孔缩小、血压下降、脉搏加快等。颅脑损伤亦可致烦躁、昏迷、瞳孔变化，出现颅内压增高时，则出现脉搏缓慢，血压升高等，二者可相互掩盖或混淆，应注意鉴别。对有意识不清者应该行全面体检，尽早行CT检查，明确诊断。本组延误诊断3例，占6.67％，较报道低，可能与本组患者均及时行头颅CT检查有关。（2）急救上强调保持呼吸道通畅、防止缺氧；脱水降颅压、保护脑功能；有手术指证者尽早急诊手术。纳洛酮已被证实对酒精中毒及颅脑损伤均有良好的治疗作用［3－6］，并具有鉴别诊断价值，诊断准确率达 98.6％［7］，对于酒精中毒合并颅脑损伤的急救更为适合，宜尽早大剂量应用［8］，对改善患者的预后有重要意义。

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