围术期患者并发脑梗死75例临床分析
2012-01-23谈伟
谈 伟
江苏泗阳仁慈医院神经内科 泗阳 223700
随着世界范围内人群预期寿命的延长和人口老龄化速度的加快,脑血管病的发病率和患病率呈逐年增高趋势。在中国,脑血管病是第一位的致残原因和第三位的致死原因[1]。我国脑血管病的发病率较高,每年将有200万的新发病例,其中20%~30%在急性期死亡,是神经内科住院的最常见病种,其发病率、致残率和病死率均高,给个人、家庭和社会带来巨大的精神压力和沉重的经济负担,越来越受到社会关注。对缺血性脑血管病的病因学研究显示,相当一部分患者发生于麻醉手术后,多见于伴血管疾病的高龄患者。麻醉手术后并发脑梗死治疗棘手,致残率和病死率较高。本文分析我院收治的75例术后并发脑梗死患者的临床特点,现报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 我院2000-01-2010-12发生手术后并发脑梗死患者75例,男52例,女23例,男女比2.17∶1;年龄16~82岁,平均58岁。
1.2 术前外科疾患 颅脑损伤32例,包括硬膜外血肿13例,脑内血肿8例,硬膜下血肿7例,脑挫裂伤4例,高血压脑出血12例,颅内肿瘤11例,肺癌4例,乳腺癌3例,食管癌2例,胆结石行胆囊切除术2例,胃癌2例,胃溃疡合并上消化道大出血行胃大部切除术1例,特发性血小板减少性紫癜行脾切除术1例,脾功能亢进行脾切除术1例,痔疮1例,肠梗阻1例,先天性巨结肠1例,剖宫产术3例。
1.3 术前合并内科疾病 高血压47例(60.83%),糖尿病32例(40.79%),心脏病22例(28.95%),其他内科疾病14例(18.42%),无内科疾病18例(23.68%)。
1.4 临床表现 本组77例患者术后脑梗死症状出现时间:术后第1天14例,第2天16例,第3天21例,第4天12例,≥5d14例。意识情况:术后出现浅昏迷者11例,中度昏迷者7例,深度昏迷者6例,一过性意识障碍37例,无意识障碍16例。症状和体征:偏瘫65例(85.21%),头痛呕吐52例(68.42%),中 枢 性 面 瘫 45 例 (59.21%),失 语 35 例(46.05%),癫发作28例(36.84%)。术后气管切开8例,其中6例用呼吸机辅助呼吸。
1.5 影像学检查 术后全部患者经头颅CT检查,结果发现77例患者脑内区域性不同形状的低密度影,直径16~120 mm,平均68mm。77例患者脑内梗死病灶多达162个,位于基底节区43例,脑叶36例,脑干3例,小脑2例。14例行头颅MRI检查,发现也有相应部位的T1低信号、T2高信号梗死灶。
2 结果
出院时按GOS标准评价治疗结果:良好27例,中残19例,重残16例,植物生存4例,死亡9例。
3 讨论
随着医学科学技术的进步,手术治疗的范围和适应证也不断扩大,高龄患者比例明显增加。而高龄患者本身伴随多种疾病,也给临床治疗带来困难。术前准备、手术和麻醉过程的要求复杂,尤其静脉复合麻醉对全身生理状态的影响明显,围术期并发脑梗死等概率增大。从我们的资料看,引起围术期脑梗死的原因较多,值得临床医师重视和预防。
3.1 围术期并发脑梗死的原因 (1)凝血机制改变:高凝状态是引起术后并发脑梗死的常见原因之一,其中颅脑损伤术后凝血功能异常的发生率高达83%[2]。颅脑损伤后凝血活酶释放入血液循环,激发外源性凝血途径是形成高凝状态的主要原因[3]。而伤后缺血、缺氧、水电解质紊乱、酸中毒及血管内皮细胞受损又激活内源性凝血途径。如果患者术前合并糖尿病,长期糖代谢紊乱会引起微循环障碍、组织缺血缺氧、血小板功能异常,促使血栓素A2及许多损伤物质,如转化因子的产生增多,导致内皮细胞损伤,同样可激活内源性凝血机制,使机体处于高凝状态。此外,术后不恰当的脱水剂、止血剂的应用使血液呈高凝状态,易致脑梗死发生。(2)伴发心脑血管疾病:高血压和动脉粥样硬化是脑梗死最重要的独立危险因素,本组46例(60.52%)患者有高血压动脉硬化史,也印证了这一论点。慢性高血压可直接引起广泛的脑小动脉硬化和脑底动脉粥样硬化,严重损害维持脑血流稳定最重要的动脉舒缩功能和侧支循环的有效性,成为脑梗死的病理基础和根本原因。本组患者有糖尿病史31例(40.79%),说明糖尿病在脑梗死的成因中也起重要作用。高血糖除引起血黏度增高外易引起颅内大小血管粥样硬化,一旦手术使组织损伤,组织因子进入血循环,更易促发血管内血液凝固,并在粥样硬化的动脉内壁形成血栓,致脑梗死发生。许多心脏疾病也可使患者发生心源性脑梗死,如心房颤动患者,手术应激可诱发栓子脱落到颅内血管而出现急性脑梗死。(3)脑血管痉挛:临床资料证实蛛网膜下腔出血导致脑血管痉挛发生率高达100%,重度颅脑损伤术后脑血管痉挛的发生率85.7%,血浆内皮素-1(ET-1)升高及钙素基因相关肽(CGRP)降低是重要因素之一[4]。本组颅脑损伤患者术中均见损伤区广泛出现脑血管痉挛,侧裂池中大脑中动脉变细、淤血。另外,手术使机体处于应激状态,刺激交感-肾上腺髓质系统兴奋,体内儿茶酚胺大量分泌,引起全身血管收缩,在原发病基础上加重脑血管管腔的狭窄程度,易引起脑梗死[5]。(4)血液黏稠度改变:一方面颅脑损伤和脑瘤患者手术后,一般均需用大剂量脱水剂以减轻脑水肿,再加上术后限制液体入量、患者禁食或因胃纳差而致摄入量不足等原因,易导致患者血容量不足而出现脱水状态。脱水如不及时纠正,就会引起血液浓缩,红细胞比积和血液黏滞度升高。另一方面手术使局部缺血缺氧及酸中毒,引起硬化性红细胞增多和血小板聚集及白细胞数量增加,导致红细胞变形性减弱、血液黏滞度增大,红细胞聚集体叠连形成三维网状结构,使血液流动时摩擦力增大,血液流动阻力增加,血流速度减慢,使微循环血液淤滞,血管阻塞[6]。(5)术中低血压:手术过程中因失血过多而致血压偏低或因减少出血目的而施行控制性低血压,均可导致脑灌注压降低、血流减慢而发生脑组织缺血缺氧。如这种情况持续时间不长,而患者一般状况良好时,无不良症状。但如果患者存在严重动脉粥样硬化时,血压过低或低压持续时间过长则很容易诱发脑梗死。
3.2 术后并发脑梗死的预防措施 (1)避免大剂量使用止血药物。多数促凝血药物有增高血黏度作用,特别是对老年高血压、高血脂患者尽量不用或慎用。(2)对于高龄高血压患者,术中及术后控制血压不能过低,必须考虑到超过临界范围对各脏器,尤其对脑组织循环代谢的影响,对血压显著增高多年,且未接受过正规降压治疗的患者,更不宜使血压下降过快、过低,且尽量缩短时间。否则,患者因低灌注压而致脑缺血性梗死,表现为原有脑梗死面积扩大,分水岭梗死或大面积梗死。(3)对于糖尿病患者,围手术期控制血糖水平至关重要,宜将血糖控制在稍高水平。(4)钙离子拮抗剂能有效防止颅脑损伤和蛛网膜下腔出血继发脑血管痉挛加重,改善脑循环,增加脑血流供应,还可调节细胞钙超载状态,提高脑细胞对缺氧的耐受性,并有清除自由基的作用[7]。另外,手术中要彻底清除血肿,尽量避免血液及其降解产物的持续刺激。(5)术后要注意补充液体,纠正低血容量及降低血液黏稠度,定时测定红细胞比积,并根据测定结果结合具体情况及时调整补液量;及早恢复术后病人的饮食或鼻饲食物,防止过度脱水引起低血容量、低灌注性梗死。
[1]He J,Gu D,Wu X,et al.Major causes of death among men and women in China[J].N Engl J Med,2005,353:1 124-1 134.
[2]王社军,康军,杨立庄 .颅脑损伤后的凝血功能异常[J].中华神经医学杂志,2003,2(2):145-146.
[3]Gando S,Nanzaki S,Kemmotsu O.Coagulofibrinolytic changes after isolated head injury are not different from those in trauma patients without head injury[J].Trauma,1999,46(6):1 070-1 076.
[4]丁建军,李维平,付友增,等 .内皮素-1及降钙基因相关肽在颅脑损伤后脑血管痉挛中的作用[J].中华实验外科杂志,2002,19(4):326-327.
[5]蔡可胜,刘学勇,董伟,等 .重型颅脑损伤术后并发神经原性肺水肿38例临床分析[J].现代神经疾病杂志,2002,2(2):123-124.
[6]Andrioli G,Ortolani R,Fontana L,et al.Study of platelet adhesion in patients with uncomplicated hypertension[J].Hypertension,1996,14(10):1 215-1 221.
[7]于沁,沈鸣九 .尼莫通输液治疗缺血性脑梗塞的临床观察[J].南京医科大学学报,1996,16(6):543.