ST段抬高型心肌梗死超急性期心电图表现分析

史小丽

近年来，社会经济的飞速发展带动了物质文化生活水平的进步，人们饮食结构发生了较大转变，加之人口逐渐步入老龄化，心肌梗死患者发病率呈升高趋势。ST段抬高型心肌梗死（STEMI）多发生于疾病的超急性期，常有严重心律失常合并发生，预后差，具有较高死亡率，故对其心电图特征进行分析，是临床诊断及制订治疗方案的重要参考依据［1］。本研究选择我院2010年5月—2011年5月收治的ST段抬高型急肌梗死患者6例，现对其临床资料进行回顾性分析报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组患者6例，男4例，女2例，年龄59岁～77岁。均为巨R型ST段抬高的心肌梗死患者。其中合并高血压性心脏病1例，伴有冠心病4例。均以不同程度的胸部有压榨感、心悸、胸闷为主要临床表现。

1.2 方法 对患者行常规心电图检查，应用12导联同步心电图作相关检查记录，对临床特征进行观察。

2 结 果

本组6例患者中，下壁心肌梗死1例，下壁前壁心肌梗死2例，广泛前壁心肌梗死3例。ST段抬高均呈巨R型。

3 讨 论

巨R型ST段抬高在心肌梗死超急性期较为常见，特别是前壁心肌梗死，下壁心肌梗死较少见。其发生与大面积心肌缺血导致的心肌细胞传导延迟有一定相关性。局部心肌细胞在大面积缺血时传导性下降，由正常细胞将激动向局部缺血区细胞传导时，明显减慢了传导速度，导致一个指向缺血区的、延迟于正常细胞除极的缓慢除极向量形成。R波时限因缺血区心肌细胞的缓慢传导呈增宽表现，R波振幅因除极的延迟造成无与之抵消的向量而呈增高表现，但心肌细胞因缺血加重出现坏死时，失去传导能力，或心肌细胞的传导性在缺血改善呈正常恢复时，缓慢延迟除极的向量也呈消失表现，心电图改变也随之呈消失状态［2］。

ST段抬高呈巨R型时，本次研究的心电图表现为：①ST－T与QRS波下降支融合，有尖峰状抬高于R波下降支发生，使ST段、QRS波、T波形成单个三角性，底宽、边直、尖峰状，与巨R波酷似；②ST抬高最明显的导联易出现巨R型ST段抬高，与ST向量有不同的方向存在差异，多针对缺血坏死区域导联的情况；③R波消失或减小，ST段与QRS波融合引发宽大畸形的QRS波形成，当心室率有增快表现时，若与其他导联心电图不对照，常易误诊为心动过速；④有巨R型ST段出现时，S波减小，且S波减小与ST段抬高呈正比，显著ST段抬高的导联其S波也呈明显减少或消失；⑤Q－T期随QRS波时限增宽有相应延长表现。

在梗死性Q波出现前较易出现巨R型ST段抬高，梗死性Q波出现之后即心肌梗死充分发展期较少见。其多具有一过性的特点，临床检出相对较少，呈较短的持续时间。需在临床上与早期复极综合征、急性心包炎、变异性心绞痛作鉴别诊断。ST段抬高在早期复极综合征中发生时常局限于胸前导联，抬高的ST段在运动后可回到等电位线，缺少演变过程。急性心包炎以广泛导联多呈凹面向上抬高为主要表现，但因心肌在深层无损伤发生，故ST－T发生变化时，幅度较小，通常ST段抬高在0.5 m V以下，无对应导联ST段改变，无病理性Q波。变异性心绞痛时，不伴有T波倒置及Q波形成的演变过程，ST段多呈上斜型提高，仅与QRS波降低融合。需要从巨R型ST段的临床意义方面进行分析，超急性期心电图多以心肌细胞病理学心变为研究基础，心肌细胞在超急性心肌缺血时，仅存在超微结构和生活的变化，或仅有少量的灶性心肌细胞坏死，对此期的心电图进行描记可呈现出典型的急性期心肌梗死表现，如罕见的巨R型ST段抬高，ST段斜直型抬高及T波高耸。心室的舒张期极化状态在超急性损伤期时有显著差异，周围健康组织和损伤组织呈不同的电病理状态，促使电病理状态恶化，需采取有效措施，可增加心肌供氧量，保护边缘区，缩小梗死面积，减少心肌耗氧量，以降低猝死率。

临床上心肌缺血或坏死区周围传导阻滞是巨R型ST段抬高的发生机制外，与心肌梗死的超急性损伤期，舒张期心室的极化状态也有相关性，在周围健康组织与损伤组织电位差表现较为显著，易有折返情况发生，进而引发恶性心律失常。故巨R型ST段抬高多提示病情的危险性，需做好诊断及鉴别诊断，采取有效措施积极处理，以最大限度降低心肌梗死的死亡率，改善患者生存质量。

［1］吴祥，蔡思宇.“巨R波型”ST段抬高的特性及其临床意义［J］.中华心血管病杂志，2004，32（8）：762－763.

［2］Bimbaum Y，Hals SL，Kloner RA.Changes in R wave amplitude：ECG differentiation between episodes of reocclusion and reperfusion associated with ST－segment elevation［J］.J Electrocardinl，1997，30：211－216.