肝源性糖尿病130例临床分析

吴 俊

仙桃市第一人民医院感染科 (湖北仙桃，433000)

肝脏是人体糖原合成和分解的主要器官。肝实质损害时葡萄糖耐量减退，部分患者发展为糖尿病。这种继发于肝脏慢性实质性损害的糖尿病称为肝源性糖尿病［1］。正确认识肝源性糖尿病对于指导此病患者的临床治疗、改善预后具有重要的意义。为了了解肝源性糖尿病的临床特征，以期早期诊断、合理治疗，现将我院2002年1月至2009年8月130例肝源性糖尿病住院患者病历资料回顾分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组病例来自我院2002年1月至2009年8月住院患者，共130例，诊断符合肝源性糖尿病的诊断标准。其中男99例，女31例，年龄34～68岁，平均 (54±3.8)岁。慢性乙型肝炎29例，乙型肝炎肝硬化57例，酒精性肝硬化7例，血吸虫肝纤维化11例，混合性 (血吸虫合并乙型肝炎)肝硬化26例。病史6～18年，平均 (12.1±6.2)年。

1.2 肝源性糖尿病的诊断标准［2，3］①在糖尿病发生之前有明确的肝病史，有时与肝病同时发生;②无糖尿病既往史和家族史;③在肝病过程中出现糖尿病症状、血糖升高、糖耐量异常，血糖和糖耐量的好转恶化与肝功能的改变呈正相关;④符合WHO制定的糖尿病诊断标准;⑤糖尿病并发症极少;⑥排除垂体、肾上腺、甲状腺等疾病及利尿剂、糖皮质激素、降压药等药物引起的糖代谢紊乱。

2 结果

2.1 临床表现 乏力113例，纳差98例，尿黄130例，腹胀114例，腹水32例，肝脾肿大86例，黑便4例。出现多饮、多食、多尿及消瘦者仅22例，其余患者上述症状均不典型，无糖尿病酮症酸中毒、大血管及周围神经并发症。

2.2 实验室检查 空腹血糖:7.0～8.4mmol/L 55例，8.4～14mmol/L 62例，14mmol/L以上13例;肝功能轻度损害39例，中度损害42例，重度损害49例;103例进行了胰岛素、C肽释放试验检查，其中77例空腹及餐后2小时胰岛素、C肽均降低，而有26例空腹及餐后2小时胰岛素、C肽增高。

2.3 治疗与转归 首先适当控制饮食，积极治疗原发病。去除使血糖升高的因素，保护和改善肝功能。对 HBsAg和HBeAg阳性、HBV DNA≥1.0×105拷贝/ml、ALT≥2ULN者，口服拉米夫定片，100mg/次，1次/d或阿德福韦酯片，10 mg/次，1次/d。胰岛素和C肽降低者予胰岛素治疗，每日3～4次，餐前半小时皮下注射，每日总量24U～64U(剂量根据空腹血糖及体重调整)。胰岛素和C肽增高者予达美康、二甲双胍口服。其中32例患者口服降糖药物血糖控制不理想而改用胰岛素治疗后血糖下降。两组患者同时给予复方甘草酸苷、还原型谷胱甘肽静脉滴注。肝功能重度损害者加用促肝细胞生长素，加强支持疗法。治疗后1～2周，113例病情得到控制，血糖下降至8.4mmol/L以下好转出院。12例并发消化道大出血、感染、肾功能衰竭死亡。5例发生原发性肝癌而放弃治疗。

3 讨论

肝脏是维持血糖代谢平衡的重要器官，无论是急、慢性肝炎，还是肝硬化都有可能由于肝脏的实质性病变，导致糖代谢紊乱而诱发糖尿病。资料显示，约80%的慢性肝病患者存在糖耐量异常，糖尿病发生率可达30%［4］。且增加了发生原发性肝癌的危险性［5］。而正常人群糖尿病发生率仅为0.6%。本组病例有以下特点:①男性病例多，占76.15%，并以慢性肝病多见，这与慢性病毒性肝炎以男性多见有关;②糖尿病症状轻重与肝脏损害成正比，肝病病情好转，糖尿病病情亦随之改善;③可能由于肝病症状的影响，肝源性糖尿病患者症状隐匿，典型的糖尿病症状不明显。无一例发生糖尿病大血管及周围神经并发症，极少发生酮症酸中毒。这与文献报道［6］一致;④部分患者胰岛素和C肽增高，口服降糖药物血糖控制不理想而使用胰岛素治疗有效。推测此类患者胰岛素及其受体活性低，需要外源性胰岛素治疗。因此，对于肝源性糖尿病患者宜尽早使用胰岛素治疗［7］;⑤在治疗中，我们发现肝源性糖尿病患者胰岛素用量偏高，这可能是由于肝细胞受损，肝细胞膜上胰岛素受体减少，受体与胰岛素的亲合力降低，使肝脏对胰岛素的摄取和降解减少，以及胰岛素敏感性降低所致［8］。还可能与肝病时患者存在胰岛素抵抗，即抗胰岛素性有关［9］。

鉴于肝源性糖尿病患者症状多比较隐匿，且发生糖尿病后会加重肝病进程及肝癌的危险性。因此，临床医师对各型肝炎及肝硬化患者应动态观察血糖、尿糖、糖化血红蛋白及糖耐量试验，做到早期诊断，合理治疗。在治疗上应兼顾肝病与糖尿病两方面的原则，改善肝功能、控制血糖、缓解症状。避免使用高渗葡萄糖静脉注射，合理补充维生素及微量元素，尽早纠正代谢紊乱，控制肝病和糖尿病的进程。

［1］李莉，成军，纪冬.肝源性糖尿病的治疗研究进展［J］.世界华人消化杂志，2004，12(7):1659-1662.

［2］施红梅，孟祥伟.肝源性糖尿病发病机制的研究进展［J］.吉林医学 ，2007，28(2):14-16.

［3］刘金兰，沙金阁.重型肝炎并发糖尿病及其治疗 ［J］.中国实用内科杂志，1995，(3):136.

［4］陈振华，戴丽，王培恩.肝源性糖尿病46例临床分析 ［J］.浙江临床医学，2008，10(2):138-139.

［5］罗运权，杨甲梅，吴孟超.糖尿病增加肝硬化患者发生肝癌的危险性［J］.新消化病杂志，1997，5(12):813-814.

［6］张霞，沈鼎明.肝源性糖尿病的研究进展 ［J］.中华肝脏病杂志，2002，10(6):476-477.

［7］PERTIDEAS，VOGTC，SCHULZE-BERGE D，et al.Pathogenisis inteolence and diabetes mellitus in cirrohoiogy ［J］.Hepatology，1994，19:616-626.

［8］刘振芳.肝硬化性糖尿病发病机理的讨论 ［J］.中级医刊，1981，9:17-18.

［9］丁惠国，闵佳，林秀玉，等.肝硬化胰岛素抵抗及其相关因素的研究［J］.中华内科杂志，1998，37(9):624-626.