急性脑梗死引起一过性Q波1例

芦波，刘莉

患者男性，84岁。入院前3小时无明显诱因突然出现意识不清，呼之不应，经120送入我院急诊，血压96/71 mmHg（1mmHg=0.133kPa），急诊心电图示：心房颤动，下壁导联ST段压低≥0.1mV伴T波倒置，立即给予多巴胺、参麦等药物，患者意识恢复，急查颅脑CT示双侧基底节区及脑干多发腔隙性脑梗死、脑萎缩。辅助检查：尿酸431μmol/L，甘油三酯3.25mmol/L，心肌酶、肌钙蛋白均正常。既往高血压病史3年，血压最高达180/110mmHg，平素口服福辛普利（15mg，qd），血压控制尚可。心房颤动病史4年。陈旧性脑梗死病史15年，停用阿司匹林口服近1年。吸烟史30年（40支/d），已戒30年，饮酒史57年（50g/d）。转入心血管内科时进一步完善查体示：体温35.5℃，呼吸16次/分，脉搏80次/分，血压90/60mmHg（在多巴胺和参麦注射液的维持下）。心率95次/分，心律绝对不齐，第一心音强弱不等，各瓣膜听诊区未闻及杂音。入院诊断：①脑梗死；②高血压病3级（极高危）；③冠状动脉粥样硬化性心脏病、心律失常、心房颤动。

入院第2日心电图无明显变化，心肌酶肌钙蛋白正常。入院第3日心电图示右室导联成Qr型伴T波倒置，心脏超声示左房轻度增大，左室壁增厚，未见明显室壁运动障碍，射血分数正常。当天停多巴胺后，血压维持130/80mm Hg左右；第4日心电图示下壁导联ST段回到基线，T波直立，右室导联呈Rs型，T波直立，病理性Q波消失，血压140/80mmHg左右；第5日心电图示同前，血压升至160/90mmHg，嘱患者口服福辛普利（5mg，qd）。后心电图未见改变直至出院。病程中曾予拜阿司匹林、阿托伐他汀、奥扎格雷钠进行抗凝及依达拉奉和舒血宁保护脑细胞。出院诊断：①脑梗死；②高血压病3级（极高危险组）；③冠状动脉粥样硬化性心脏病、心律失常、心房颤动。出院带药：福辛普利（5 mg，qd）、拜阿司匹林（100mg，qd）、阿托伐他汀（20mg，qd）。随访6个月患者无心绞痛及晕厥发作。

讨论 依据患者临床表现及病史最可能的诊断为急性心肌梗死（AMI）和急性脑血管意外。但两次查心肌坏死标记物均为阴性，且心脏彩超未见阶段性室壁运动障碍，因此排除AMI可能；同时颅脑CT也排除了脑出血可能，再结合患者的低体温及低血压表现，提示脑干迷走神经背核区域梗死可能性大；且患者突发晕厥，病情进展迅速，结合房颤病史，不排除小栓子脱落引起脑干梗塞的可能。

既往已有动物实验发现脑损伤对心电图有影响[1]。急性脑卒中引起的心脏改变早在1947年就曾有报道[2]。急性缺血性脑卒中发生一过性病理性Q波的可能原因包括：①由于心脑血管病变存在着共同的病理基础，而且高血压、动脉硬化同为心脑血管病常见病因，因此急性脑卒中患者可能已存在冠状动脉硬化及心肌供血不足；②急性脑梗死所致的低血压可造成心肌一过性缺血缺氧，使得心肌细胞内大量钾离子转移至细胞外，细胞膜极化程度过低，不能形成或传导除极激动，电生理方面属“失活”即电静止状态，在心电图上表现为病理性Q波；当心肌接受再灌注之后，病理性Q波则消失；③神经内分泌因素：脑血管患者发病时机体处于应激状态，脑交感神经中枢直接或间接受到刺激，使得交感神经-肾上腺系统激活，导致分布于心肌的交感神经末梢分泌过多的儿茶酚胺，并转变为去甲肾上腺素、肾上腺素及多巴胺，而当足量去甲肾上腺素作用在心脏α1受体时，可导致冠状小动脉收缩或痉挛，对心肌产生毒性作用，引起心肌缺血缺氧性损伤，引起心肌细胞电静止，出现病理性Q波[3]；但一般而言，脑源性心脏改变是可逆的，在急性期过后，随着颅内压下降和中枢神经系统功能的恢复，血浆中儿茶酚胺水平也随之下降，损伤的心肌逐渐恢复[4]，当心肌细胞电活动恢复时病理性Q波消失。

脑梗死所致的一过性病理性Q波病例报道较少。本例系老年男性患者，心电图有明确的ST-T改变，但既往无心绞痛史，提示患者存在无症状性心肌缺血，而急性脑血管意外导致的低血压又会给心脏增加新负担，诱发心脏病变加重，导致一过性缺血，出现病理性Q波。本例入院后即给予抗凝治疗，并同时加用了保护脑细胞药物，并予多巴胺和参麦注射液维持血压。后患者血压迅速恢复，在度过脑梗死急性期后，病理性Q波消失，也进一步印证了入院诊断。本例提示，对于急性脑卒中患者，一旦发现心电图有心肌缺血证据，如新出现的ST-T改变及病理性Q波，则在治疗方案中应兼顾保护心肌，避免加重心脏负担，以保证患者顺利度过应激阶段，减少病情恶化。一过性病理性Q波，出现快，消失亦快，且没有固定的表现形式，刘晓洁[5]等报道急性脑梗死的异常Q波可能与投射系统损伤有相关性，临床上应充分认识其重要性，并对治疗方案进行相应调整。

[1]Oppenheimer SM. Neurogenic cardiac effects of cerebrovascular disease[J]. Curr Opin Neurol,1994,7(1):20-4.

[2]Oppenheimer SM,Hachinski VC. The cardiac consequences of stroke[J]. Neurol Clin,1992,10(1):167-76.

[3]Abbott GW,Sesti F,Splawski I,et al.MiRP1 forms IKr potassium channels with HERG and is associated with cardiac arrhythmia[J].Cell,1999,97(2):175-87.

[4]楼小亮,李晓萍. 急性脑血管病患者血清酶学及心电图监测分析[J].中国实用内科杂志,2004,24(2):98-9.

[5]刘晓洁,方业明,齐连芬,等. 急性脑梗死合并心电图异常Q波分析[J]. 实用心电学杂志,2003,12(6):467.